Sema4D钙调蛋白结合肽对HeLa细胞增殖、粘附、迁移能力的影响及其抗HUVEC血管生成作用研究

摘要

钙调蛋白(Calmodulin，CaM)在肿瘤的增殖、粘附和转移中发挥着重要作用。近来有文献报道CaM与肿瘤血管生成也有着密切的关系。宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一，发病率居全球女性恶性肿瘤第二位，仅次于乳腺癌。而关于CaM在宫颈癌中的作用及其机制报道较少。我们发现在血小板表面的轴突导向分子Sema4D胞内近膜端含有—CaM结合序列，我们设想Sema4D-CaM结合肽(CBPS多肽)可能参与调控肿瘤和血管生成。
　　 为了探讨CBPS多肽对人宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移能力的影响及其对人脐静脉血内皮细胞HUVEC血管生成的抑制作用，并初步研究CBPS多肽抑制肿瘤的作用机制。我们选用了宫颈癌HeLa细胞系和HUVEC细胞进行体外培养:
　　 1、MTT法、细胞—基质粘附实验、细胞划痕实验、体外细胞迁移实验分别检测CBPS多肽对宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移能力的影响;
　　 2、Tubeformation实验研究CBPS多肽对HUVEC细胞血管生成的影响;
　　 3、Western-blot检测宫颈癌HeLa细胞和HUVEC细胞内ERK蛋白磷酸化水平。
　　 通过实验我们发现:与对照组相比，CBPS多肽处理后宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移能力明显下降;与对照组相比，CBPS多肽处理后HUVEC细胞血管生成受到明显抑制;CBPS多肽处理后，宫颈癌HeLa细胞与HUVEC细胞内ERK磷酸化水平明显降低。
　　 综上所述，CBPS多肽不仅抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移;还可以抑制HUVEC细胞血管生成。CBPS多肽抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、转移及抑制HUVEC细胞血管生成的可能机制是降低了细胞内ERK的磷酸化水平。

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前言

材料与方法

1 材料

2 方法

结果

1.CBPS多肽对HeLa细胞增殖的影响：

2.CBPS多肽抑制HeLa细胞—细胞外基质的粘附：

3.CBPS多肽对HeLa细胞迁移能力的影响：

4.CBPS多肽对HUVEC体外血管生成的影响：

5.CBPS多肽对HeLa及HUVEC细胞内ERK蛋白磷酸化的影响：

讨论

结论

参考文献

综述

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