声明
前言
材料与方法
一、材料
二、实验方法
实验结果
1、RIP3的表达水平决定肿瘤细胞对程序性坏死的敏感
2、RIP3的异位表达使得对程序性坏死有抗性的肿瘤细胞转变为敏感型细胞
3、DNA甲基化抑制细胞坏死基因Rip3的表达
4、表观调控因子UHRF1促进DNA甲基化水平进而抑制RIP3的表达
5、沉默UHRF1诱导促使对程序性坏死有抗性的肿瘤细胞转变为敏感型细胞
6、沉默Dnmt1不能诱导RIP3表达
7、组蛋白去乙酰化酶抑制剂不能诱导RIP3的表达
8、Rip3启动子区域存在一个转录因子Sp1的结合位点
9、转录因子Sp1促进坏死基因Rip3的转录活性
10、转录因子Sp1能够直接与坏死基因Rip3启动子相互结合
11、沉默Sp1能够显著抑制肿瘤细胞中RIP3的表达
12、沉默Sp1阻止TNFα-诱导的程序性细胞坏死
13. 沉默Sp1不能抑制异位表达的RIP3介导的程序性细胞坏死
14、Sp1锌指样结构域对RIP3介导的程序性细胞坏死是必需的
15、沉默UHRF1诱导RIP3表达依赖于转录因子Sp1
16、在RIP3缺失的肿瘤细胞中表达RIP3能够抑制体内肿瘤生长
讨论
结论
参考文献
综述:程序性细胞坏死机制及其相关疾病研究的最新进展
缩 略 表
攻读学位期间发表的论文及会议摘要
致谢
苏州大学;