细胞质雄性不育水稻包穗的激素调控

摘要

细胞质雄性不育(CMS)水稻是生产杂交种过程中广泛应用的不育系。CMS水稻普遍存在包穗问题，包穗是指倒一节间(穗下第一节间)伸长不足而导致穗子不能完全抽出倒一叶的叶鞘。包穗会引起作为母本的CMS水稻不能正常接受花粉，从而使杂交制种产量大幅度下降。 目前为止，包穗的分子和生理机制还不清楚。本文利用广为应用的CMS水稻珍汕97A(Zhenshan 97A，ZS97A)及其保持系珍汕97B作为实验材料，从分子和生理水平对CMS水稻包穗的原因进行了研究。 在本试验中，我们比较分析了ZS97A和ZS97B穗分化及节间伸长的差异。结果显示：在ZS97A花粉败育之前，ZS97A和ZS97B幼穗分化和节间伸长都没有明显的差异；而伴随着花粉发育受阻至花粉败育之后，ZS97A的节间伸长速率下降，最终导致倒一节间缩短而引起包穗。 内源激素分析揭示，ZS97A倒一节间中赤霉素Al(GA<,1>)的含量只有ZS97B倒一节间中GA<,1>含量的三分之一左右。在抽穗早期，施用外源GA<,1>能够促进ZS97A倒一节间伸长，从而能解除包穗；而且，施用赤霉素合成抑制剂烯效唑能够抑制ZS97B倒一节间伸长，致使倒一节间缩短引起包穗。这些结果提示了GA<,1>控制着水稻倒一节间伸长生长，GA<,1>的亏缺是导致ZS97A倒一节问缩短的原因。 植物体中活性赤霉素的水平不仅受控于合成还受控于钝化。为了找出ZS97A倒一节间缺乏GA<,1>的原因，分析了赤霉素合成及其钝化途径中一些关键基因的表达水平。结果表明：在整体植株中，ZS97A和ZS97B倒一节间中OsGA2oxl，(促使活性赤霉素钝化)表达水平没有差异；然而，ZS97A倒一节中OsGA3ox2表达水平显著降低。这些结果暗示了ZS97A倒一节中GA<,1>的亏缺很有可能是OsGA3ox2表达水平下降，导致赤霉素合成最后一个步骤受阻引起的。 为了找出ZS97A花粉败育与倒一节间亏缺GA<,1>的关系，分析了穗子及其倒一节间中内源吲哚乙酸(IAA)的含量。结果表明ZS97A的穗子和倒一节间中的IAA含量都显著低于ZS97B相应部位的IAA含量。生长素极性运输抑制剂2,3，5-三碘苯甲酸(TIBA)能够显著抑制穗中IAA向倒一节间运输，从而导致倒一节间IAA含量显著下降，并且引起GA<,1>含量及倒一节伸长速率的下降；去顶(去除穗子)处理能够阻断稳中IAA向倒一节间的运输，导致倒一节间中IAA含量大幅度下降，也引起GA<,1>的含量及其倒一节间伸长速率的下降。上述结果提示，倒一节间中的IAA主要由穗中IAA极性运输而来，穗源IAA是倒一节间正常伸长所必需的。ZS97A倒一节间GA<,1>的亏缺可能是由穗源IAA亏缺引起的。进一步分析了GA<,1>和穗源IAA在调控倒一节间伸长生长中的相互关系。去顶处理引起倒一节间中IAA含量下降，并引起OsGA3ox2表达水平下降以及OsGA2oxl表达水平上升，致使GA<,1>含量下降；在去顶的切口处补充外源IAA能够促进倒一节间中OsGA3ox2表达并抑制OsGA2oxl表达，从而提高GA<,1>含量。这一结果揭示：穗中IAA极性运输至倒一节间中，通过上调OsG3ox2并下调OsGA2oxl的表达水平，来维持较高水平的GA<,1>，从而调控倒一节间正常的伸长生长。 还探讨了ZS97A穗中IAA亏缺的可能原因，结果表明：在花粉发育时期以及抽穗期，zs97A穗中IAA氧化酶的活性都显著高于同时期ZS97B穗中IAA氧化酶的活性，暗示着ZS97A穗中IAA氧化酶活性的升高是导致穗中IAA亏缺的原因之一。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：缩略语(abbreviations)

声明

研究背景及意义

文献综述：植物激素调控茎伸长的研究进展

第一章细胞质雄性不育水稻缺乏赤霉素导致包穗

引言

1材料与方法

2结果与分析

2.1珍汕97A花粉败育、自花授粉不结实

2.2抽穗前后珍汕97A表现出包穗

2.3花粉败育后珍汕97A节间伸长受阻

2.4珍汕97A倒一节间缩短导致包穗

2.5 GA1亏缺引起珍汕97A倒一节间缩短

2.6赤霉素合成的减少导致珍汕97A倒一节间GA1亏缺

3讨论

参考文献

第二章细胞质雄性不育水稻穗源生长素的亏缺导致倒一节间赤霉素合成受阻

引言

1材料与方法

2结果与分析

2.1珍汕97A穗及倒一节间亏缺IAA

2.2珍汕97A穗源IAA不足引起倒一节间IAA和GA1的亏缺

2.3珍汕97A倒一节间中IAA亏缺下调OsGA3ox2表达水平导致GA1亏缺

2.4珍汕97A和珍汕97B穗中生长素氧化酶活性的比较

3讨论

参考文献

全文结论

创新之处

攻读博士学位期间以第一作者发表的论文

致谢