肝缺血/再灌注致多器官损伤与ICAM-1表达的关系

摘要

目的:了解肝缺血/再灌注导致全身多器官损伤与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的 关系,探讨其发生的作用机制.方法:取SD大鼠40只,雄性,250-300g,随机分为二组,缺血再灌注组(组1)和对照组(组2),组1在全麻下行肝门阻断45分钟,再灌注2小时制备肝缺血/再灌注模型.组2仅进行剖腹术,不经受缺血/再灌注过程.术前、术后均抽取肝静脉血 ,并于术后切取部分心脏、肝脏、肺脏、肾脏及 回肠组织,以检测血清细胞因子及组织中ICAM-1水平和组织形态学的变化.结果:术前两组动物血中IL-1、TNF-α水平无显著性差异 .组1术后IL-1,TNF-α明显提高,与术前比较有显著差异(P<0.05).组2术前、术后IL-1 、TNF-α水平无显著性差异(P>0.05).两组动物术后血中IL-1、TNF-α水平亦有显著性差 异(P<0.05).ICAM-1在组1的心、肝、肾、肠组织中的表达均增加,与组2比较有显著性差 异(P<0.05),但在肺脏的表达增加无显著性差异.结论:该实验研究表明:肝缺血/再灌 注后,不仅肝脏本身的ICAM-1表达增加,而且其它脏器(心、肾、肠)中ICAM-1表达也增加.这种ICAM-1表达的增加可能是通过血中IL-1、TNF-α水平的增高而介导的.这表明肝缺血/再灌注后可以导致其它脏器中的白细胞与内皮细胞相互作用,从而可以部分解释为何一种脏器的功能不全会导致多器官损伤.

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致 谢

前 言

材料和方法

结 果

讨 论

结 语

参考文献

综 述

附 图