腰椎小关节退变致腰腿痛机制的实验研究

摘要

目的：观察退变腰椎小关节的病理变化特点和腰椎小关节中 P 物质(substanceP，SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)免疫反应阳性神经纤维的分布，以探讨退变腰椎小关节的病理变化特点及小关节退变引起腰腿痛可能的作用机制。 方法：收集2004年7月-2005年10月我院骨科临床手术治疗的年轻腰椎骨折患者 10 例和腰椎间盘突出、腰椎不稳患者20例的腰椎小关节作为实验对象，以年轻腰椎骨折患者的20只小关节作为正常对照组，以因为腰椎滑脱、腰椎间盘突出、腰椎不稳等疾病进行手术治疗的患者的腰椎小关节20只作为退变组，利用组织病理学和影像学检查方法对比研究对照组和退变组腰椎小关节的组织病理学变化特点，免疫组织化学方法观察对照组和退变组腰椎小关节中SP、CGRP免疫反应阳性神经纤维的分布及特点，酶联免疫吸附剂测定法(enzyme-linked immLmosobnent assay，EIISA)测定正常组和退变组腰椎小关节软骨中炎性细胞因子工L-1β、PGE-2的含量，并进行比较。 结果：退变组腰椎小关节 X 线、CT检查结果显示腰椎小关节增生、硬化，关节间隙有不同程度的变窄甚至消失，并有小关节真空征出现。病理组织学观察 HE 染色可见退变组小关节表层软骨变薄，粗糙，四层结构不易分辨，潮线不完整，软骨表面可见深浅不一的裂隙，细胞增生明显，软骨细胞排列紊乱，有时可见大量坏死的软骨细胞，软骨深层可见大量软骨细胞簇，同一软骨陷窝内可见多个软骨细胞，有时也可见空泡现象。酶联免疫吸附剂测定正常和退变腰椎小关节软骨中炎性细胞因子工L-1β、PGE-2的含量结果显示退变组小关节软骨中细胞因子白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、前列腺素E-2(prostaglandin-E<,2>，PGE-2)水平较对照组升高。免疫组织化学方法在对照组和退变组腰椎小关节中都发现了SP、CGRP能神经纤维的存在。 结论：腰椎小关节退变后发生了不同程度的组织病理学形态和生化变化，机械性摩擦和炎性细胞因子刺激腰椎小关节组织中存在的神经纤维可能是小关节病变引起腰腿痛的原因之一。关键词腰椎小关节；神经分布；P物质；降钙素基因相关肽；细胞因子腰椎小关节病变在引起腰腿疼的病因中占有重要的地位，长期以来人们都把大量的研究投入到了椎间盘病变的研究上，因此对于腰椎小关节退变引起腰腿痛的原因缺少足够的认识，近年来随着研究的深入，人们已经逐渐认识到了腰腿痛病因的多源性，腰椎小关节病变在引起腰腿疼的病因已己引起研究人员的重视，本文通过对腰椎小关节的解剖结构、神经支配、小关节软骨退变后生化和病理变化及相应的治疗等方面进行综述，以利于加深对腰椎小关节病变引起腰腿疼机制的认识。

目录

文摘

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前言

文献综述 腰椎小关节病变与腰腿痛关系的研究进展

实验原理

实验仪器及试剂

腰椎小关节退变致腰腿痛机制的实验研究

1 材料与方法

2.实验结果

3 讨论

参考文献

结论

作者简介

致谢