新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林治疗肺动脉高压机制的分子实验研究

摘要

本文通过新型ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对低氧培养的大鼠的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)及大鼠低氧性肺动脉高压肺组织中细胞增殖调节因子——增殖细胞核抗原、转化生长因子-β1(TGF-β1)及转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)；细胞凋亡调节因子——B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Caspase-3的蛋白质和mRNA水平表达的影响，探讨IPT治疗肺动脉高压可能的机制。　　研究结论为，新型KATPCOsIPT通过调节TGF-β1及其受体TGF-βRⅠ的平衡，抑制低氧时PASMC的PCNA的表达，而抑制PASMC的增殖。IPT亦通过下调Bcl-2和上调Caspase-3的表达，促进低氧时PASMC的细胞凋亡。即低氧时，IPT可通过减低PASMC细胞增殖和增加PASMC的凋亡起抑制肺动脉的血管重塑的作用，从而达到治疗肺动脉高压的作用。

目录

前言

第一部分新型KATP钾通道开放剂埃他卡林治疗肺动脉高压的机制的体外实验研究

材料与方法

结果

第二部分新型KATP钾通道开放剂埃他卡林治疗肺动脉高压的机制的体内实验研究

材料与方法

结果

分析与讨论

结论

参考文献

论文说明：英文缩写与略语

致谢

肺源性肺动脉高压研究进展

研究生期间发表论文

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