肾去交感神经术对缺血性心肌病心肌纤维化和室性心律失常的影响

摘要

目的：探讨肾去交感神经术（renal denervation,RDN）对缺血性心肌病心肌纤维化和室性心律失常（ventricular arrhythmias,VAs）的影响。 方法：在本实验中，我们通过结扎成年健康雄性Sprague–Dawley（SD）大鼠的左前降支形成心肌梗死（myocardial infarction,MI）来构造缺血性心肌病模型。MI术后2周，将存活的行心梗的大鼠随机分成两个组，一组接受RDN手术（MI+RDN组，n=8），另外一组接受假的RDN手术（MI组，n=9）。既接受了假的MI手术又接受了假的RDN手术的大鼠作为对照组（Control组，n=8）。RDN术后4周，通过对三组大鼠进行程序性电刺激(programmed electrical stimulation,PES)来观察三组大鼠VAs的发生情况。PES结束后，处死大鼠，并抽取血液、取下心脏、肾脏组织进行病理、生化等检测。 结果：与MI组相比，PES证实RDN能显著地减少VAs的发生（MI+RDN3/8rats vs.MI8/9rats,P＜0.05;Control1/8rats），马松染色显示RDN可以减少心肌纤维化（MI+RDN31.10±3.97%vs.MI54.80±16.39%,P＜0.001;Control4.41±0.92%）。蛋白免疫印迹试验（Western blot）显示RDN能够抑制转化生长因子-β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1，P＜0.01)和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA，P＜0.001）的蛋白表达水平。酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,Elisa）显示RDN能抑制Ⅰ型原胶原N端前肽（amino-terminal pro-peptides of type Ⅰ collagen,PINP，MI+RDN41.44±10.10ng/mL vs.MI95.49±24.83ng/mL,P＜0.001;Control11.90±4.96ng/mL）和Ⅲ型原胶原N端前肽（amino-terminal pro-peptides of type Ⅲ collagen,PIIINP，MI+RDN82.12±30.79ng/mL vs.MI124.60±26.64ng/mL,P＜0.05;Control64.69±23.84ng/mL）的表达。此外，RDN能够逆转由于MI引起的缝隙蛋白43（connexin43,Cx43）分布异常及表达减少的发生。 结论：RDN能够减轻缺血性心肌病心肌纤维化，以及减少VAs的发生。

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