JIP抑制EB病毒LMP1激活JNK介导的AP-1信号途径的分子机制及生物学意义

摘要

该研究以JNK为作用的分子靶,从信号转导这一崭新的角度,阐明了鼻咽癌细胞中EB病毒LMP1的CTAR2结构功能域通过衔接蛋白TRAF/TRADD活化JNK介导的AP-1信号途径,以及JIP通过与JNK的相互作用从而抑制AP-1信号途径的分子机制,并进一步证实JIP能够抑制鼻咽癌细胞的体外增殖,有效促进鼻咽癌细胞的凋亡.这将为EB病毒LMP1致瘤的分子机理以及以JNK为作用的分子靶提供了有效的科学依据.

目录

英文缩写注解

前言

材料与方法

结果

第一部分、探讨鼻咽癌细胞中JIP抑制LMP１介导的AP-1信号转导途径的分子机制

一、鼻咽癌细胞中EB病毒LMP１激活JNK介导的AP-1信号转导通路

二、鼻咽癌细胞中JＩP能够抑制LMP１介导AP-1信号通路的分子机制

第二部分、JIP抑制LMP1介导活化AP-1信号途径对鼻咽癌细胞生物学效应的影响

一.JIP抑制LMP１激活AP-1信号途径对鼻咽癌细胞增殖的影响

二.JIP通过抑制LMP１介导的AP-1信号途径促进鼻咽癌细胞凋亡

分析与讨论

结论

参考文献

综述

致谢

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