利用显性负性突变体TAM67研究EB病毒LMP1介导的JunB/c-Jun异源二聚体调控G1检测点的机制

摘要

本研究以EB病毒LMP1介导AP-1信号传导通路异常激活形成c-Jun/JunB异源二聚体的科学发现为基础，利用稳定表达c-Jun显性负性突变体TAM67的细胞系为研究模型通过探讨G1/S期检测点重要调节基因CyclinD1的变化，阐明G1/S期改变的分子机制。因此，我们选择了HNE2、HNE2-LMP1、HNE2-LMP1-TAM67鼻咽癌细胞为实验材料；以western印迹法、免疫共沉淀-western印迹法、荧光酶基因报告系统、EMSA和Supershiftassay等为主要技术；进一步阐明了JunB/c-Jun异源二聚体可能调控G1/S期的分子机制。证明该二聚体是对G1早期的调控；G1检测点失调，致使基因组不稳定性增加，是细胞异常增殖，促进肿瘤演进的重要分子基础。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：资助，英文缩略词注释表

原创性声明和关于学位论文使用授权说明

前言

材料与方法

结果

一、显性负性突变体TAM67表达稳定细胞系的分子特征

二、研究表达外源TAM67分子和c-Jun/JunB异源二聚体的关系

三、TAM67调控cyclinD1的异常表达

四、鼻咽癌细胞中，TAM67分子表达下调E2F1转录调节活性

分析与讨论

结论

论文参考文献

综述 鼻咽癌相关性生物学标志物的研究进展

致谢

攻读学位期间主要研究成果