鞘内注射p38MAPK抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2蛋白表达的影响

摘要

目的：观察鞘内注射p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对神经病理性疼痛（CCI模型）大鼠脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的影响，探讨p38MAPK是否参与对环氧化酶-2蛋白表达的调控。
　　 方法：鞘内置管成功的SD雄性大鼠24只，随机分为4组，SHAM组（假手术组）；NS组（坐骨神经结扎＋生理盐水组）；DMSO组（坐骨神经结扎＋2％二甲亚砜/DMSO组）；SB组（坐骨神经结扎＋SB203580组）。NS组、DMSO组、SB组大鼠采用右侧坐骨神经结扎的方法制作神经病理性疼痛模型（CCI模型），SHAM组大鼠做假手术。NS组、DMSO组、SB组大鼠在制作CCI模型成功后，即术后第6天开始鞘内注射药物，每天两次，连续5天。于术前1天、术后1、3、5天，注药后12小时、1、3、5天测定机械性痛阈。注药后5天处死大鼠，取脊髓腰膨大进行免疫组化分析测定环氧化酶-2蛋白表达的变化。
　　 结果：⑴与术前相比，NS组和DMSO组在术后1-5天及注药后12小时和1-5天机械性痛阈降低(p＜0.05)，SB组在术后1-5天机械性痛阈降低(p＜0.05)，SHAM组术后机械性痛阈无明显改变(P＞0.05)。与NS组和DMSO组比较，SB组在注药后12h至5天，机械性痛阈增加(P＜0.05)。⑵免疫组化分析，NS组和DMSO组脊髓背角环氧化酶-2蛋白阳性细胞数和阳性评分均高于SHAM组(P＜0.05)，SB组环氧化酶-2蛋白阳性细胞数和阳性评分低于NS组和DMSO组(P＜0.05)
　　 结论：①鞘内注射p38MAPK特异性抑制剂可使神经病理性疼痛(CCI)大鼠产生明显镇痛效应。②神经病理性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2蛋白表达增强。③鞘内注射p38MAPK特异性抑制剂可减少神经病理性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2蛋白的表达，p38MAPK参与环氧化酶-2蛋白表达的调节。

目录

文摘

英文文摘

英文缩写词表

第一章 前言

第二章 材料和方法

2.1 材料

2.2 方法

第三章 实验结果

3.1 一般行为学变化

3.2 痛觉变化

3.3 免疫组化结果

第四章 讨论

第五章 实验结论

附图

参考文献

综述 p38MAPK信号通道在神经病理性疼痛中的作用

致谢