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脂多糖和IKKβ抑制剂对宫颈癌细胞中IKKβ、IκBα、P53以及P21蛋白表达的影响

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摘要

缩略词表

第一章 前言

第二章 材料与方法

2.1 实验细胞

2.2 主要试剂及材料

2.3 主要仪器设备

2.4 实验方法

2.5 统计学分析

第三章 结果

3.1 选择LPS干预浓度

3.2 Siha经LPS干预后IKKβ与IκBα蛋白相对表达量的变化

3.3 C33A经LPS干预后IKKβ与IκBα蛋白相对表达量的变化

3.4 Siha经LPS干预后P53、P21蛋白相对表达量的变化

3.5 C33A经LPS干预后P53蛋白相对表达量的变化

3.6 Siha经SC-514干预后IKKβ、IκBα蛋白的相对表达量的变化

3.7 Siha经SC-514干预后P53、P21蛋白的相对表达量的变化

3.8 C33A经SC-514干预后P53蛋白的相对表达量的变化

第四章 讨论

4.1 生殖道感染与子宫颈癌的关系

4.2 LPS和SC-514对子宫颈癌细胞P53、P21蛋白表达的影响

第五章 结论与展望

5.1 结论

5.2 展望

参考文献

综述

致谢

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摘要

目的:探讨脂多糖和IKKβ抑制剂对子宫颈癌细胞株Siha与C33A中IKKβ、IκBα、P53以及P21蛋白表达的影响。
   方法:子宫颈癌细胞株Siha及C33A经脂多糖与IKKβ抑制剂干预,运用蛋白质印迹技术检测细胞中药物干预前后IKKβ、IκBα、P53、P21蛋白的相对表达水平的变化。
   结果:
   1Siha细胞经脂多糖干预后IKKβ、IκBα、 P53、P21蛋白相对表达水平的变化
   HPV16阳性的Siha细胞经过脂多糖干预35min后,IKKβ蛋白的相对表达水平升高,干预前后分别为:0.5469±0.05682、1.2774±0.08809,差异有统计学意义(P<0.05);IκBα蛋白的相对表达水平降低,干预前后分别为:0.44437±0.25656、0.08400±0.04850,差异有统计学意义(P<0.05);P53蛋白的相对表达水平降低,干预前后分别为:0.2244±0.03631、0.0699±0.01215,差异有统计学意义(P<0.05);P21蛋白表达水平降低,干预前后分别为:0.2610±0.02577、0.0657±0.01643,差异有统计学意义(P<0.05)。
   2 C33A细胞经脂多糖干预后IKKβ、IκBα、P53、P21蛋白相对表达水平的变化
   HPV16/18阴性的C33A细胞经过LPS干预35min后,IKKβ蛋白的相对表达水平均未见明显变化,干预前后分别为:0.8003±0.29221、1.0759±0.24533,差异无统计学意义(P>0.05);Iκ Bα蛋白的相对表达水平均未见明显变化,干预前后分别为:0.6239±0.13702、0.7153±0.08665,差异无统计学意义(P>0.05);P53蛋白的相对表达水平均未见明显变化,干预前后分别为:2.5848±0.42433、2.5705±0.45800,差异无统计学意义(P>0.05);P21蛋白在C33A细胞中未见表达。
   3 Siha细胞经IKKβ抑制剂干预后IKKβ、 IκBα、 P53、P21蛋白相对表达水平的变化
   HPV16阳性的Siha细胞经脂多糖干预35min后,再用IKKβ抑制剂分别干预0、60min,IKKβ蛋白的相对表达水平降低,分别为:0.2172±0.04407、0.0789±0.02192,差异有统计学意义(P<0.05);Iκ Bα蛋白的相对表达水平升高,分别为:0.1343±0.02672、0.2663±0.02261,差异有统计学意义(P<0.05);P53蛋白的相对表达水平升高,分别为:0.1159±0.00711、0.3343±0.08890,差异有统计学意义(P<0.05);P21蛋白的相对表达水平升高,分别为:0.0258±0.00826、0.1865±0.03124,差异有统计学意义(P<0.05)。
   4 C33A细胞经IKKβ抑制剂干预后P53、P21蛋白相对表达水平的变化
   HPV16/18阴性的C33A细胞经脂多糖干预35min后,再用IKKβ抑制剂分别干预0、60min,P53蛋白的相对表达水平未见明显变化,分别为:2.1650±0.14691、2.1396±0.21367,差异无统计学意义(P>0.05);P21在C33A细胞中未见表达。
   结论:
   1脂多糖能够促使HPV16+的子宫颈癌细胞中IKKβ蛋白表达水平的上升,而IκBα蛋白表达水平的下降,但是不能影响HPV16/18-细胞中IKKβ和IκBα蛋白的表达;
   2 IKKβ抑制剂能够逆转脂多糖对HPV16+的子宫颈癌细胞中IKβ和IκBα蛋白表达的影响;
   3脂多糖能够促使HPV16+的子宫颈癌细胞中P53和P21蛋白表达水平的下降,但是不能影响HPV16/18细胞中P53蛋白的表达;
   4 IKKβ抑制剂能够逆转脂多糖对HPV16+的子宫颈癌细胞中P53和P21蛋白表达的影响,但是对HPV16/18-细胞中P53蛋白的表达无影响。

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