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小檗碱对胰岛素抵抗HepG2细胞11b-羟基类固醇脱氢酶1mRNA表达的影响

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方法

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结论

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综述 11β-羟基类固醇脱氢酶1 与2 型糖尿病

附录 攻读学位期间发表论文

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摘要

目的:
   研究小檗碱对胰岛素抵抗模型肝细胞吸收葡萄糖及11b-羟基类固醇脱氢酶1mRNA表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗肝细胞模型胰岛素抵抗的作用机制。
   方法:
   应用含有高浓度胰岛素的培养液孵育HepG2细胞24小时,建立胰岛素抵抗肝细胞模型。将模型细胞分别置于含不同浓度胰岛素和小檗碱的培养液中培养24小时,检测培养液中的葡萄糖浓度(采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶 (GOD-POD)法),然后计算细胞对葡萄糖的吸收量。应用RT-PCR检测小檗碱作用前后模型细胞11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)Mrna的表达。
   结果:
   以含10-7 mol/L胰岛素的培养液孵育HepG2细胞24 h后,该细胞对葡萄糖的吸收与正常培养的细胞相比明显降低,表明胰岛素抵抗模型细胞诱导成功。经高浓度(10umol/L)小檗碱处理后,模型细胞对葡萄糖的吸收明显增加,并且高浓度小檗碱与胰岛素对模型细胞有协同促进葡萄糖吸收的作用。胰岛素抵抗HepG2细胞模型11 b-HSD1mRNA表达显著高于正常培养的HepG2细胞,而高浓度小檗碱干预模型细胞24小时后,细胞11 b-HSD1mRNA表达降低,其水平与正常培养的HepG2细胞无明显差异。
   结论:
   高浓度小檗碱明显增加胰岛素抵抗HepG2细胞模型对葡萄糖的吸收,改善模型细胞的胰岛素抵抗,并且显著降低11 b-HSD1mRNA的表达。小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制之一可能是其下调了11b-HSD1mRNA的表达。

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