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第一部分EZH2及miR-93介导缺氧诱导的TGFBR2表达沉默和前列腺癌进展
1.3 绪言
1.4 材料与方法
1.4.1 实验所需标本及材料
1.4.2 实验方法
1.5 实验结果
1.5.1 在低氧条件下TGFBR2表达降低
1.5.2 缺氧诱导的EZH2调节TGFBR2启动子高甲基化并促进其在PCa中的表观遗传沉默
1.5.3 缺氧反应性miR-93在PCa中增加并且与癌症进展相关
1.5.4 TGFBR2是前列腺癌中miR-93的直接靶标
1.5.5 MiR-93在前列腺癌中起着促癌作用
1.5.6 TGFBR2在功能性回复实验中介导miR-93的致癌功能
1.6 实验讨论
1.7 实验结论
参考文献
第二部分长链非编码RNA TUG1通过EZH2参与的miR-194-5p表观遗传学沉默介导膀胱癌增殖及化疗药物抵抗
2.3 绪论
2.4 实验材料及方法
2.4.1 实验标本及材料
2.4.2实验方法
2.5 实验结果
2.5.1 TUG1在人膀胱癌中上调，其表达与临床病理特征相关
2.5.2 TUG1可作为ceRNA减少miR-194-5p在膀胱癌中表达
2.5.3 miR-194-5p表达通过TUG1相关的EZH2介导的启动子高甲基化在膀胱癌中降低
2.5.4 TUG1敲低抑制膀胱癌细胞生长，诱导细胞凋亡，并使膀胱癌细胞对顺铂敏感
2.5.5 miR-194-5p可被顺铂上调并使膀胱癌细胞对顺铂敏感
2.5.6 CCND2是miR-194-5p的真正目标，并介导TUG1的致癌作用
2.5.7 功能回复实验显示CCND2介导TUG1在膀胱癌中的致癌作用
2.6 实验讨论
2.7 实验结论
参考文献
第三部分附录
3.1 综述EZH2在泌尿系统肿瘤中的研究进展
致谢
3.3 攻读学位期间发表论文目录
