声明
摘要
1前言
1．1．2 ALI的概念
1．2 LPS致ALI的发病机制研究概况
1．2．1血管通透性及微循环障碍与LPS致ALI
1．2．2炎症与LPS致ALI
1．2．3氧化应激与LPS致ALI
1．2．4凋亡与LPS致ALI
1．3 DEX对ALI的保护作用
1．3．1 DEX在改善血管微循环方面的作用
1．3．2 DEX在抗炎中的作用
1．3．3 DEX在抗氧化应激中的作用
1．3．4 DEX在抗细胞凋亡中的作用
1．4研究目的与意义
2材料与方法
2．1材料
2．1．1实验动物
2．1．2主要仪器设备
2．1．3主要试剂和药品
2．2试验方法
2．2．1试验分组及模型建立
2．2．2样品采集
2．2．3血清相关炎性因子的测定
2．2．4大鼠肺脏组织湿干比测定
2．2．5大鼠肺脏组织MPO活力的测定
2．2．6大鼠肺脏组织病理学观察
2．2．7大鼠肺脏组织免疫组化观察
2．2．8大鼠肺脏组织IL-1 β、TNF-α mRNA的表达检测
2．2．9大鼠肺脏组织相关蛋白的表达检测
2．3数据处理
3结果
3．1血清炎性因子与基础指标检测结果
3．2不同时间点LPS组中肺脏病理学的改变
3．3不同时间点LPS组中肺脏组织炎症变化
3．4 DEX对LPS诱导ALI的病理学结果
3．5 DEX对LPS诱导ALI的炎症变化
3．6 DEX对GSK-3β／STAT3-NF-κB通路的调控
3．7 DEX对LPS诱导ALI的免疫组化结果
4讨论
4．1 LPS造模方式的选择
4．2不同时间点LPS导致的炎症反应及肺脏损伤
4．3 DEX干预对大鼠ALI的保护作用机制
4．3．1 DEX干预对肺脏组织病理学的影响
4．3．2 DEX干预对炎症反应的影响
4．3．3 DEX对NF-κB的调控作用
4．3．4 DEX对STAT3及GSK-3β的调控作用
5结论
致谢
参考文献
附录
攻读硕士学位期间发表的学术论文
