血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病血管内皮纤溶障碍的关系

摘要

该实验的目的是通过测定原发性高血压患者及正常对照组组织纤溶酶原激活剂(tissue-type Plasminogen Activator,t-PA)活性、组织纤溶酶原激活剂抑制物(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)活性、血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)含量及ACE基因I/D多态性,探讨ACE基因I/D多态性与原发性高血压及高血压血管内皮纤溶功能障碍间的关系,以期从分子生物学水平研究高血压发病机制,并可有助于高血压病的临床诊断及预防并发症等.1.血管紧张素转换酶基因I/D多态性与原发性高血压发病有关,DD型是原发性高血压发病的危险因素.2.原发性高血压存在血管内皮损伤、纤溶功能障碍,表现为t-PA活性降低、PAI-1活性升高、vWF含量升高.3.t-PA、PAI-1的变化与血管紧张素转换酶基因I/D多态性有关,DD基因型可引起纤溶功能紊乱.4.未发现vWF改变与ACE基因I/D多态性有关.

目录

前 言

对象和方法

结 果

讨 论

小 结

参考文献

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压及高血压内皮功能障碍

2.正常内皮细胞功能

3.高血压内皮功能障碍

4.ACE基因和高血压内皮功能障碍

5.结语

参考文献

缩略词表

致 谢