输尿管梗阻对大白鼠肾脏水、钠通道以及酸碱通道蛋白表达的调节

摘要

本实验通过制造泌尿系统梗阻的动物模型，来探讨双侧输尿管梗阻以及解除梗阻后，肾脏功能的影响和通道蛋白的变化。共分3部分，研究目的如下：1．双侧输尿管梗阻及梗阻解除后对大白鼠肾脏水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP3、AQP4）的调节；2．双侧输尿管梗阻及梗阻解除后对大白鼠肾脏钠通道蛋白（NHE3、BSC-1、TSC、Na-K-ATPase）的调节；3.双侧输尿管梗阻、梗阻解除后以及在代谢性酸中毒状态下，对大白鼠肾脏酸碱通道蛋白（NHE3、NBC1、NBCnl、BSC-1、Pendrin、H－ATPase）的调节。 结论1.本研究利用半定量免疫杂交方法，首次系统地检测了双侧输尿管梗阻期间、梗阻解除后、以及在实验性代谢性酸中毒的状态下，大白鼠肾脏几个主要部位与酸碱代谢有关的主要蛋白通道的变化及意义，2.BUO 24h，就表现出明显的代谢性酸中毒状态，而且梗阻严重影响了肾小管的泌酸功能，酸化尿液障碍，导致酸碱平衡紊乱。梗阻解除后4天，血浆pH恢复正常，但在酸负荷增加时，因肾小管泌酸受到影响，尿液pH不能达到对照组所能达到的低值，致使体内的多量酸无法排泄，造成血浆pH的下降，出现酸中毒，充分说明了梗阻引起了肾脏酸化尿液障碍。3.NHE3和NBC1蛋白水平在肾脏近端小管表达下降，以及代偿能力差，是近端小管分泌H+和重吸收HCO3-减少的主要原因。4.BSC-1，NHE3，NBCn1在髓袢升支粗段的下调和代偿能力的受损，影响NH4+的吸收、髓质集聚减少，最终使集合管分泌NH4+减少，也可使尿液酸化能力下降。5.集合管H+分泌障碍，可能与H+-ATPase的活性受抑制有关。6.Pendrin的下调，为肾脏的代偿性调节。

目录

文摘

英文文摘

郑重声明

引言

第一部分 双侧输尿管梗阻及梗阻解除后对大白鼠肾脏水通道蛋白(AQP1、AQP2、AQP3、AQP4)的调节

一前言

结果

讨论

小结

参考文献

第二部分 双侧输尿管梗阻及梗阻解除后对大白鼠肾脏钠通道蛋白表达的调节

一前言

三结果

四讨论

五小结

参考文献

第三部分 泌尿系统梗阻后肾脏酸化尿液障碍以及对肾脏酸碱通道蛋白表达的调节

一前言

三结果

四讨论

五小结

参考文献

综述 水通道和钠通道蛋白在肾脏的表达及功能

一、水通道蛋白在肾脏的表达及功能

二、钠通道蛋白在肾脏的表达及功能

参考文献

博士研究生期间发表的论文及获奖情况

致谢

英文缩写词索引