可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1与冠心病的相关性

摘要

背景：近年来的研究表明，动脉粥样硬化是动脉血管壁的炎症性疾病，炎症反应在动脉粥样硬化发生和发展中起重要作用。冠状动脉粥样硬化的炎症过程导致斑块的形成、破裂和血栓形成，引起冠心病(coronary heart disease，CHD)事件。炎症过程有内皮细胞表达的黏附分子如细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1，ICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1(vascular cellular adhesionmolecule-1，VCAM-1)参与。这些黏附分子和白细胞整合素相互作用，促进动脉粥样硬化的发生发展。ICAM-1和VCAM-1存在于粥样硬化斑块的证据提示其在动脉粥样硬化发展中起某种作用。黏附分子的胞外片段从细胞膜表面断裂脱落，构成黏附分子的可溶性形式，已经证明可溶性黏附分子的数量和内皮细胞表达黏附分子的数量直接相关，可溶性黏附分子的循环水平反应局部组织当前的炎症损伤程度。在CHD事件之后黏附分子的表达量居高不下，表明病变处炎症仍在持续。ICAM-1和VCAM-1与CHD的相关性尚存在争议。 目的：通过检测不同类型CHD患者的血浆可溶性细胞间黏附分子-1(solubleintetcellular adhesion molecule-1，slCAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(solublevascular cellular adhesion molecule-1，sVCAM-1)水平，观测二者与冠状动脉粥样硬化病变严重程度和斑块稳定性的相关性，从而探讨黏附分子与CHD的关系。 方法：将89例患者分为4组，即急性心肌梗死组(acute myocardial infarction，AMI)20例、不稳定性心绞痛组(unstable angina pectoris，UAP)38例、稳定性心绞痛组(stable angina pectofis，SAP)16例，对照组15例。用酶联免疫吸附(enzyme-linkedimmunosorbent assay，ELISA)分别测定研究对象周围血中sICAM-1和sVCAM-1水平，并与冠脉病变程度相对照。结果：AMI组和UAP组的sICAM-1s水平[(318.0±86.4)μg．L<'-1>和(334.9±122.6)μg．L<'-1>]明显高于SAP组[(264.8±86.6)μg．L<'-1>]和对照组[(279.8±145.8)μg．L<'-1>](P均<0.01)。 AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平[(407.8±182.1)μg．L<'-1>、446.3±160.4)μg．L<'-1>、(386.5±104.2)μg．L<'-1>]均显著高于对照组[(307.7±23.2)μg．L<'-1>](P均<0.05)。slCAM-1和svCAM-1的水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487，P均<0.01)。 结论：slCAM-1和sVCAM-1水平的升高均与冠状动脉粥样硬化的病变严重程度相关，slCAM-1升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态。

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细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1与冠心病

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