缓激肽B1受体在急性心肌梗死大鼠的表达及依那普利、氯沙坦对其的影响

摘要

背景及目的：
　　目前在世界范围内，急性心肌梗死的发病率逐渐的增高，严重的影响着人们的生存率，成为人们日益关注的焦点。急性心肌梗死后的炎症反应，心室重构的发生，严重影响心室收缩功能，影响患者的预后和长期的生存率。
　　心肌梗死后心肌细胞发生一系列的变化，如中性粒细胞的渗出;心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因再生;心肌细胞外基质质量和组成发生变化;心肌质量，心室容量的增加和心室形状的改变。其中性粒细胞的渗出及心肌质量的变化引起的心室重塑对心肌梗死的预后意义重大，若有一种基因可以缓解这一系列的改变，则可以减少心肌梗死的死亡率，对心脏起到保护的作用。缓激肽在许多组织和器官中分布，其重要的作用主要包括调节心脑血管、肾脏系统和神经系统等生理和病理过程。对心肌梗死后心肌细胞的变化有重要的作用，对心肌其保护作用。
　　本文主要探讨缓激肽B1受体对参与心肌梗死后血管舒张，炎症反应和组织修复的各种途径减少心室重构的机制，以及依那普利氯沙坦可通过上调缓激肽B1受体的表达从而减少心肌梗死后的心室重构.为依那普利氯沙坦对急性心肌梗死后的长期治疗方面提供重要的理论证据。
　　资料与方法：
　　1.选取60只健康雄性成年SD大鼠，体重225-285g，10周龄，60只大鼠可被随机分为以下六组:假手术组(SH组)10只，心肌梗死组（AMI组）30只，干预组（P组）20只。心肌梗死组分别于6h、24h、3w取心肌梗死组织，分为6hMI组、24hMI组、3wMI组，每组10只。将干预组分为3周依那普利干预组（A组）10只、3周氯沙坦干预组（B组）10只。
　　2.将称重的大鼠通过在腹腔中注射10％的水合氯醛的方法来麻醉，在小鼠特殊的呼吸机的辅助下开胸将其左冠状动脉结扎的方法，制成大鼠急性心肌梗死模型。A组给予依那普利溶液(2.5mg/kg/d)，在相同的时间点通过灌胃的方法3w，B组给予氯沙坦溶液(80mg/kg/d)，在相同的时间点通过灌胃的方法3W，其余4组则每天相同时间点给予等量的蒸馏水。
　　3.HE染色后在光学显微镜下仔细观察心肌细胞形态和结构的变化。
　　4.免疫组化法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定心肌梗死区中缓激肽B1受体蛋白和mRNA的表达;对各组缓激肽B1受体蛋白和mRNA相对表达量进行统计，并且进行单因素方差分析。
　　5.数据用(x)±s表示，采用SPSS17.0软件进行统计学分析，实验数据使用单因素方差分析法进行组间两两比较，组间多重比较则使用LSD-t法，检验水准为α=0.05。
　　结果：
　　1.心肌组织形态学上的变化:SH组心肌细胞排列整齐，无心肌梗死发生，无炎性细胞浸润，无间质细胞纤维化。AMI组心肌细胞灶样坏死，炎性细胞浸润，胶原纤维增生浸润。非梗死区心肌细胞肥大，排列紊乱，间质胶原增生明显，P组较AMI组，心肌细胞肥大，炎性细胞浸润，间质细胞纤维化明显减轻，心肌细胞排列较整齐，间质胶原增生减少。
　　2.SH组心肌组织中几乎没有BDKB1R蛋白和mRNA含量的表达。6hMI组、24hMI组、3wMI组、A组、B组表达增加(P＜0.05)，6hMI组较24hMI组降低(P＜0.05)，3wMI组较6hMI组降低(P＜0.05)，3wMI组较A组降低(P＜0.05)，3wMI组较B组降低(P＜0.05)。A组较B组差表达增高(P＜0.05)。
　　结论：
　　1.大鼠急性心肌梗死后在梗死区心肌组织中BDKB1R蛋白和mRNA的表达于6h时开始增加，24h时达到最大，3w时逐渐下降。
　　2.依那普利和氯沙坦可增加其大鼠梗死区心肌组织中BDKB1R蛋白和mRNA的表达。

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摘要

缩略词表(Abbreviation)

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

附表

附图

参考文献

综述 缓激肽受体B1的研究进展

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