虾青素油剂干预NMBzA诱导的F344大鼠食管癌效果及机制研究

摘要

目的：
　　探讨虾青素油剂抑制食管癌的效果，并初步阐明其抑制食管癌发生的机制。方法
　　取84只4-6周龄F344雄性大鼠，随机分为6组，即对照组A[0.25mg/kg·body weight（BW）]，[双蒸水+20％二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxid,DMSO）]，虾青素低剂量组B（10mg/kg·BW）、中剂量组C（50mg/kg·BW）、高剂量组D（100mg/kg·BW）、溶剂组E（红花籽油）、暴露组F[N-甲基苄基亚硝胺，（N-nitrosomethylbenzylamine,NMBzA）+DMSO]。B、C、D、E、F组皮下注射NMBzA（0.25mg/kg·BW）（5周），B、C、D组灌胃虾青素油剂（25周），每周三次。实验第25周、35周分别处死大鼠，腹主动脉采血，HE染色观察食管组织形态结构，酶联免疫法检测血清超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidases,GSH-PX）活性、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量及血浆过氧化氢酶（Catalase,CAT）活性、总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,TAOC）及血清转化生长因子β1（Transforming Growth Factor-beta1,TGF-β1）水平。用SPSS21.0统计软件对实验数据进行分析，检验水准α=0.05。
　　结果：
　　（1）大鼠食管肉眼观肿瘤发生情况：第25周，溶剂组、暴露组发生率均高于对照组及中剂量组，暴露组发生率高于低剂量组。第35周，溶剂组和暴露组发生率均高于对照组。差异均具有统计学意义（P<0.05）
　　（2）大鼠食管黏膜上皮组织学发现：第25周和35周，低剂量组、高剂量组、溶剂组及暴露组组织学形态与对照组不同，低剂量组及高剂量组多见异常增生、溶剂组及暴露组多见肿瘤，对照组仅见正常上皮和单纯增生。第25周，中剂量组仅见正常上皮和单纯增生，与低剂量组、高剂量组、溶剂组及暴露组组织学形态不同，但第35周中剂量组可见异常增生和肿瘤，与暴露组组织学形态不同。差异均具有统计学意义（P<0.05）。
　　（3）大鼠氧化应激水平检测：第25周，对照组、中剂量组血清GSH-PX活性均高于暴露组。高剂量组和对照组血浆CAT活性均高于暴露组。暴露组血清MDA含量高于低剂量组。中剂量组血浆TAOC水平均高于暴露组及溶剂组。差异均有统计学意义（P<0.05）。
　　（4）大鼠血清TGF-β1水平检测：第25周，中剂量组及暴露组均高于低剂量组及对照组。第35周，溶剂组及暴露组水平高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
　　（5）大鼠体重及脾脏重量：第25周，与对照组、低剂量组、中剂量组相比，高剂量及暴露组体重较轻；中剂量组大鼠脾脏重量高于溶剂组及暴露组，差异均有统计学意义（P<0.05）。
　　结论：
　　适当剂量虾青素油剂能够抑制NMBzA诱导的大鼠食管癌发生，可能通过提高大鼠抗氧化能力，提高大鼠TGF-β1的水平而抑制食管癌的发生。

目录

声明

英文缩略词表

1 引言

2 材料与方法

2.1 材料

2.2 方法

2.3 统计分析

3 结果

3.1 大鼠体重的变化情况

3.2 虾青素油剂干预对F344大鼠食管肿瘤发生的影响

3.3 虾青素油剂干预对大鼠食管粘膜上皮的影响

3.4 虾青素油剂干预对各组实验大鼠脾脏重量的影响

3.5 虾青素油剂干预对大鼠氧化应激水平的影响

3.6 虾青素油剂干预对大鼠血清TGF-β1含量的影响

4 讨论

4.1 虾青素理化特性

4.2 大鼠食管癌模型的构建

4.3 大鼠体重的变化情况

4.4 虾青素油剂干预对F344大鼠食管肿瘤发生的影响

4.5 虾青素油剂干预对各组实验大鼠脾脏重量的影响

4.6 虾青素油剂干预对大鼠氧化应激水平的影响

4.7 虾青素油剂干预对大鼠血清TGF-β1含量的影响

5 结论

参考文献

综述:膳食与食管癌关系的系统综述

个人简历

致谢