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【6h】

全身低温治疗对吸入性损伤大鼠肺的作用研究

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目录

第1章 综述

1.1烟雾中的主要成分与烟雾吸入性损伤

1.2烟雾吸入性损伤的发病机制

1.3炎症反应与烟雾吸入性损伤

1.4烟雾吸入性损伤的治疗

1.5全身低温与急性肺损伤

第2章 前言

第3章 材料与方法

3.1材料

3.2方法

第4章 实验结果

4.1动物的一般情况

4.2肺组织湿干重比

4.3肺病理切片

4.4血清TNF-α的含量

4.5血清IL-6的含量

第5章 讨论

5.1烟雾吸入性损伤后TNF-α、IL-6增加的机制

5.2肺部含水量增高的机制

5.3全身低温对烟雾吸入性损伤的作用及其机制

5.4小结

第6章 结论

参考文献

缩略语词汇表

附录

致谢

攻读硕士学位期间的研究成果

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摘要

目的:观察全身低温对烟雾吸入性损伤大鼠的肺部组织的含水量及其病理学影响,并观察全身低温对烟雾吸入性损伤后引起的全身过度炎症反应是否有抑制作用。
  方法:健康雄性 SD大鼠54只,体重200~220g,随机分为正常对照组、单纯致伤组、全身低温组,每组18只。实验前禁食12h,可自由饮水,环境温度为(23~25)℃。2﹪戊巴比妥钠40mg∕kg腹腔注射麻醉成功后参照相关文献制作大鼠烟雾吸入性损伤模型。模型制作成功后30min正常对照组和单纯致伤组放36.5℃恒温水浴箱中以维持大鼠肛温(38±0.5)℃,室温(25~27)℃。全身低温组以酒精喷洒大鼠体表使肛温降至(33±0.5)℃,肛温降至规定温度后开始计时并维持低温1h,低温结束后在10~15min内使大鼠升为正常肛温并维持至实验结束。各组动物于烟雾吸入性损伤后6h取腹主动脉血2ml离心后取上清液,检测TNF-α、IL-6的含量。取左肺检测肺含水量,取右下肺用4﹪甲醛溶液固定用于制作病理切片。
  结果:正常对照组、单纯致伤组、全身低温组的肺组织湿干重比分别为4.72±0.23、6.53±0.62、5.40±0.47。单纯致伤组、全身低温组的肺组织湿干重比显著高于正常对照组(P﹤0.05),全身低温组肺组织湿干重比低于致伤组(P﹤0.05)。正常对照组光镜下见大鼠肺泡形态正常结构完整,肺泡壁光滑,肺泡间隔均匀一致,肺泡腔内无渗出或白细胞。单纯致伤组大鼠肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁、肺间质和肺泡腔内可见大量炎症细胞浸润和液体渗出,肺泡结构破坏。经过全身低温处理的大鼠大鼠肺泡结构较为清晰,肺泡壁增厚较轻,肺间隔炎性细胞浸润减轻。正常对照组、单纯致伤组和全身低温组 TNF-α的含量分别为26.7±3.1、108.6±10.5、73.8±11.6(pg/ml)。正常对照组、单纯致伤组和全身低温组IL-6含量分别为58.4±5.3、162.1±12.7、125.3±13.1(pg/ml)。单纯致伤组和全身低温组 TNF-α、IL-6含量与正常对照组相比均显著升高(P﹤0.05),全身低温组与单纯致伤组相比含量明显降低(P﹤0.05)。
  结论:1、烟雾吸入性损伤的大鼠肺部含水量增加,并且出现了严重的病理学变化,血液循环中促炎介质 TNF-α和 IL-6含量增高。2、经33℃低温治疗后的烟雾吸入性损伤大鼠肺部含水量降低,肺部组织的炎症细胞浸润减轻。3、经33℃低温治疗可以抑制由于烟雾吸入性损伤而造成的全身炎性介质含量的增加。4、在实验中观察到33℃低温治疗对大鼠的凝血无明显影响。

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