内源性一氧化氮和一氧化碳在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用及其机制的研究

摘要

肢体缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)可以导致急性肺损伤的发生.该研究采用大鼠肢体I/R致肺损伤模型,从整体、器官和分子水平较为系统地观察了此种肺损伤时肺组织中NO和CO的变化、作用、相互关系及可能的作用机制;采用体外培养的大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC),从细胞水平观察了外源性ONOO-和NO供体—3-Morpholinosydnonimine(SIN-1)对大鼠PASMC HO-1表达及其对ONOO-所致PASMC细胞毒 性作用的影响;探讨了核因子—活化蛋白(activator protein-1,AP-1)在NO调节HO-1表达中的信号转导作用.该实验较为系统地观察了肢体I/R后肺损伤发生、发展和转归过程中的主要病理生理变化,首次从整体、器官、细胞和分子等多个水平探讨了iNOS/NO和HO-1/CO两个信号系统在此种肺损伤中的作用、相互关系及机制,为临床防治肢体I/R所致肺损伤提供了新的思路和可靠的实验基础.

目录

英文缩写

第一部分肢体I/R致肺损伤时肺内HO-1/CO和iNOS/NO的变化

一、肢体I/R致肺损伤时肺内NO和CO的变化

前言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

二、肢体I/R致肺损伤时肺组织iNOS和HO-1的表达

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

附件

第二部分内源性NO和CO在肢体I/R致肺损伤中的作用

一、内源性NO在肢体I/R致肺损伤中的作用

前言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

二、内源性CO在肢体I/R致肺损伤中的作用

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

附件

第三部分内源性NO和CO在肢体I/R致肺损伤中的相互影响及其分子机制

一、肢体I/R致肺损伤时肺组织中NO对CO的影响及其分子机制

材料与方法

结果

讨论

参考文献

二、肢体I/R致肺损伤时肺组织中CO对NO的影响及分子机制

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

附件

第四部分外源性NO对肺动脉血管平滑肌HO-1/CO的调控及其意义初探

前言

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

附件

结语

综述一

综述二

致谢

个人简历