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Dahl遗传性高血压大鼠肾小管细胞凋亡的研究

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目的:该实验对Dahl高血压大鼠肾脏皮质肾小管细胞凋亡及相关因子表达进行检测,从而探讨细胞凋亡在盐敏感性高血压大鼠肾损伤中的作用及相关因子变化规律.结论:上述实验结果提示:细胞凋亡作为细胞主动死亡的方式,在Dahl高血压大鼠肾脏皮质肾小管中广泛存在,随着血压的升高,凋亡细胞阳性率先增加后减少.而肾小管的损伤程度将随着血压的升高不断加重.推测细胞凋亡可能是在肾脏损伤的早期发挥作用,损伤较重时则发生细胞坏死.Bax、Bcl-2、TGF-β<,1>等因子的表达均有所增强,其改变对调节细胞凋亡以及肾损伤发挥重要作用.Bcl-2可抑制细胞凋亡,Bax能促进细胞凋亡的发生,Bax的过表达能够抑制Bcl-2的作用,二者共同调节凋亡,其比值决定细胞凋亡的程度.TGF-β<,1>则可能具有促进凋亡、促进间质增生、促进组织修复等多重功能.充分体现了细胞内部调节机制的复杂性.细胞凋亡率与PCNA、TGF-β<,1>、Bax、Bcl-2表达均表现相关性(0、Bcl-2等表达的增强可能是机体的一种应激反应,体现出机体的自我修复机制.TGF-β<,1>、Bax、Bcl-2在发挥调节功能方面各有不同的时间窗.

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