八肽胆囊收缩素改善内毒素休克心血管功能及其机制的研究

摘要

该实验人整体、离体器官、组织病理和分子水平较为系统地观察了CCK-8改善ES大鼠心血管功能的重要病理生理变化,并探讨其机制,为临床防治ES提供了新的、可靠的实验依据.1CCK-8可剂量依赖性引起麻醉大鼠MAP、LVP及±LVdp/dt<,max>升高,对心率有双向调节作用.2内源和外源性CCK-8可部分逆转ES大鼠MAP、LVP和±LVdp/dt<,max>降低,减缓HR的快速变化,是CCK-8抗ES的重要机制之一.3预先应用CCK-8可减少ES大鼠血清、心肌组织中NO、TNF-α、IL-1β和MDA的生成,增加SOD活性,减轻ES大鼠心肌组织的氧化损作和病理损伤,是CCK-8发挥改善ES大鼠心功能的重要机制.4预先应用CCK-8可抑制ES大鼠心肌组织中iNOS和HO-1蛋白表达,是CCK-8改善ES大鼠心功能的重要分子机制.5CCK-A/BRmRNA在正常SD大鼠心肌组织有表达,LPS可诱导CCK-A/BRmRNAD在SD大鼠心肌组织的表达明显增加,是内源和外性CCK改善ES大鼠心功能的重要分子机制.6预先应用CCK-8可部分阻断NOS-NO-cGMP和HO-1-CO-cGMP通路,改善主动脉低反应性,是其发挥逆转ES大鼠低血压的重要机制.7预先应用CCK-8可减轻主动脉组织病理损伤,是与其增强机体的抗氧化防御功能有关,CCK-8可抑制ES大鼠主动脉组织iNOS和HO-1的蛋白表达上调,是其发挥逆转ES动脉低反应性的重要分子机制.

目录

英文缩写

引言

第一部分八肽胆囊收缩改善内毒素休克大鼠心脏功能降低的实验研究

一八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响

前言

材料与方法

结果

附图、附表

讨论

小结

参考文献

二CCK-8对ES大鼠心功能的影响

前言

材料与方法

结果

附图、附表

讨论

小结

参考文献

第二部分八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心功能的机制研究

一CCK-8减轻ES大鼠心肌损伤和改善心功能的实验研究

前言

材料与方法

结果

附图、附表

讨论

小结

参考文献

二CCK-8抑制ES大鼠心肌组织iNOS/HO-1表达的作用

前言

材料与方法

结果

附图、附表

讨论

小结

参考文献

三CCK-RmRNA在ES大鼠心肌组织中表达的变化

前言

材料与方法

结果

附图、附表

讨论

小结

参考文献

第三部分八肽胆囊收缩素逆转内毒休克大鼠主动脉低反应性及其机制研究

一CCK-8对ES大鼠主动脉低反应性的影响

前言

材料与方法

结果

附图、附表

讨论

小结

参考文献

二CCK-8逆转ES大鼠主动脉低反应性的作用机制

前言

材料与方法

结果

附图、附表

讨论

小结

参考文献

结论

综述一胆囊收缩素对心血管的调节作用

综述二NO/CO与内毒素血症低血管反应性

致谢

个人简历