脑组织血红素氧合酶-1蛋白和mRNA过表达在实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病中的作用及分子机制

摘要

近年研究发现,氧化应激在EAE发病中起着重要作用,血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)能催化血红素分解为一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素和Fe<'2+>.CO除了具有神经递质的作用外,还能显著拮抗NO的神经毒性;胆绿素以及随后的产物胆红素具有比Vitamin C、Vitamin E更强大的抗氧化作用,能保护细胞免受氧化损伤.目的:本研究以EAE作为中枢神经系统免疫病理变化的模型,应用免疫组化原位杂交和逆转录多聚酶链反应技术,动态观察脑组织HO-1蛋白和mRNA表达在EAE发病中的变化,并探讨其作用机制,以期为阐明EAE发病机制提供理论依据,也为临床治疗提供新的思路.方法:健康成年雌性Wistar大鼠72只分为对照组,EAE组,Snpp-9(HO-1抑制剂)+EAE组;各组又按时间1 d、7d、1 4 d、21 d分为4个亚组.结论:1脑组织中HO-1表达在EAE发病中起着非常重要的作用;2应用HO-1特异性抑制剂Snpp-9后,HO-1的过度表达受到一定程度的抑制,其强大的抗氧化作用得以充分表现出来,达到保护脑损伤的作用.应用其特异性阻滞剂可能是防治MS或EAE的有效方法之一.

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ABSTRACT

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综 述：血红素氧合酶-1与脑损伤

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