凋亡抑制在口腔表皮样癌耐药细胞株KBv200耐药机制中的作用及其逆转

摘要

目的:化学治疗在恶性肿瘤的综合治疗中占有重要地位,近年来,新的细胞毒性药物的发展使包括实体瘤在内的许多肿瘤治疗有了明显改观,尽管如此,肿瘤细胞对多种化疗产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)仍是造成化疗失败的主要原因,MDR是指恶性肿瘤在接触一种化疗药物后,除了对这种药物产生耐药以外,还对其他结构及作用机制与之不同的化疗药物产生了交叉耐药的现象,是恶性肿瘤对抗化疗药物的重要细胞防御机制.结论:1.KBv200细胞系存在对化疗药物的凋亡抑制作用,表明凋亡抑制是耐药细胞系KBv200的产生MDR现象的机制之一.2.凋亡调控蛋白C-myc的表达增强与KBv200的凋亡抑制有相关性,从基因水平分析,C-myc蛋白的表达增强是与其mRNA表达增多有关.3.表明苦参碱对口腔上皮癌KB及其多药耐药细胞株KBv200具有相似的增殖抑制作用,呈浓度相关性,苦参碱可诱导KB及KBv200细胞凋亡,其机制可能与其导致细胞S期阻滞有关.

目录

英文缩写

引言

第一部分凋亡抑制在人口腔上皮癌KBv200细胞耐药中的作用

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

小结

参考文献

第二部分多药耐药细胞系KBv200的凋亡抑制机理

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

小结

参考文献

第三部分苦参碱对KB及其多药耐药细胞KBv200的凋亡诱导作用

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

小结

参考文献

结论

综述一恶性肿瘤多药耐药机制的研究进展

综述二恶性肿瘤多药耐药逆转策略研究进展

致谢

个人简历