BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用研究

摘要

目的:本实验利用大鼠大脑中动脉闭塞形成的局灶性脑缺血模型,观察BPI-1095对大鼠脑缺血后神经功能、梗死面积百分数和Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制.并通过BPI-1095大、中、小剂量对脑缺血疗效的观察探讨其量效关系.结论:BPI-1095对大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型的局灶脑缺血有神经保护作用,以大剂量治疗组(240mg/kg)及中剂量治疗组(80mg/kg)疗效显著,没有达到有效治疗剂量的小剂量治疗组(27mg/kg)没有显著改善.其作用机制与影响凋亡相关蛋白的表达有关,通过增加Bcl-2蛋白和减少Caspase-3蛋白的表达,抑制缺血半暗带神经细胞凋亡,从而促进局灶性脑缺血大鼠的神经功能恢复,缩小大脑缺血灶梗死体积,对大鼠局灶性脑缺血损伤起到了保护作用.

目录

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述 NO供体型阿司匹林与心脑血管疾病

致谢

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