玫瑰糠疹与IgE介导的超敏反应关系的研究

摘要

目的： 玫瑰糠疹(Pityriasis rosea，PR)是一种临床较常见的炎症性皮肤病，其病因及发病机制尚不清楚。目前多认为与感染、超敏反应、细胞免疫、遗传易感性等因素有关。国内外尚未见PR与免疫球蛋白E(Immunoglobin E，IgE)介导的超敏反应关系的研究报道。IgE和肥大细胞(Mast cell，MC)是参与皮肤Ⅰ型超敏反应的主要抗体和效应细胞，IgE与MC或嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段高亲和力受体结合，细胞脱颗粒，释放多种炎症介质或细胞因子，介导炎症反应，导致组织损伤。此外，IgE亦可与朗格汉斯细胞(Langerhanscell，LC)或巨噬细胞表面的IgE Fc段高亲和力受体结合，介导抗原递呈作用。MC具有储存事先合成的肿瘤坏死因子．α (Tumor necrosis factor,TNF-α)的能力，而且在激活后能立即释放TNF-α。TNF-α属于一种前炎症因子，由多种细胞合成和分泌，参与免疫调节，介导炎症反应，同时促进多种细胞因子的产生，共同促进炎症的发展。热休克蛋白-70(Hteat shock protein-70，HSP-70)是机体在应激情况下表达的一种保护性蛋白，可以评价机体的应激能力，同时又可限制炎症因子的诱导性表达，达到抗炎的目的。因此本实验拟通过检测PR患者血清总IgE水平，皮损中MC的数目以及TNF-α，HSP-70的表达情况来阐述PR与IgE介导的超敏反应的关系，进而为探讨PR与过敏反应的关系提供实验依据。 材料与方法： 血清标本来源于2006年1月～2006年10月到河北医科大学第四医院皮肤科就诊的临床诊断为PR的患者，共60例，其中男性25例，女性35例，年龄12～47岁，平均(26.45±9.33)岁，病程2天～2个月，平均(16.70±13.38)天，并且随机选取28例健康志愿者作为正常对照，对照组在年龄、性别上均与PR患者组相匹配。所有受检者均无其他IgE异常的疾病(如支气管哮喘、过敏性疾病、异位性皮炎等)，1个月内无系统用药史及冶游史(以除外药疹和PR型二期梅毒疹)，同时未使用过抗组胺药及免疫抑制剂。 皮损标本来源于2002年10月～2006年4月到河北医科大学第四医院皮肤科就诊的PR患者20例，均经临床和组织病理确诊为PR，其中男性8例，女性12例，年龄15～50岁，平均(31.80±1.94)岁，病程3天～21天，平均(10.36±4.31)天。所有患者均已排除患有其他系统性疾病，且3个月内未接受任何免疫及抗过敏治疗。选取河北医科大学第四医院外科10例手术患者的健康皮肤作为正常对照，对照组在年龄、性别及取材部位上均与PR患者相匹配。 应用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbentassay,ELISA)检测PR患者血清总IgE水平，结果采用两独立样本比较的t检验。不同年龄及瘙痒程度的结果采用单因素方差分析。取患者皮损区组织做常规组织病理分析，并应用甲苯胺蓝特殊染色法计数MC，结果采用两独立样本比较的t检验。皮损TNF-α、HSP-70的表达情况应用免疫组化SP法，结果采用两等级资料比较的Mann-whitney U秩和检验以及Spearman等级相关分析。应用SPSS1.5统计软件分析实验结果。 结果： 1 ELISA结果1．1 PR组血清总IgE含量均值2.09±0.44，与正常对照组均值1.75±0.46比较，经统计学处理，两组间有显著性差异(P<0.01)。 1．2不同性别、年龄及瘙痒程度组PR患者血清总IgE含量的均值，经统计学处理，各组间均无显著性差异(P>0.05)。 2 甲苯胺蓝染色结果MC胞浆颗粒染成紫红色，胞核呈蓝色。 PR组MC的均值(31.95±9.65)个/HP与正常对照组均值(20.00±3.83)个/HP比较，经统计学处理，差异有显著性(P<0.01)。 3 免疫组化结果阳性染色为棕黄色颗粒。 3．1 TNF-α为阳性细胞胞浆及胞膜着色。表皮全层、真皮浅层血管周围广泛阳性着色，其中强阳性4例，阳性8例，弱阳性8例，阴性O例。与正常对照组比较明显增高，差异有显著性(P<0.01)。 3．2 HSP-70为阳性细胞胞核及胞浆着色。表皮全层、真皮浅层血管周围广泛阳性着色，其中强阳性15例，阳性2例，弱阳性3例，阴性0例。与正常对照组比较明显增高，差异有显著性(P<0.01)。 3．3 PR患者皮损中TNF-α和HSP-70的表达，经Spearman等级相关分析，两者无相关性(P>0.05)。 结论： 1 在本研究中，PR患者组血清总IgE水平升高，说明PR可能是对某种抗原(如病毒等)的一种变态反应，可能与IgE介导的超敏反应有关。一方面IgE介导MC脱颗粒，释放炎症介质，引起炎症反应；另一方面介导APC的抗原递呈作用，促进炎症反应。血清总IgE的水平可能在PR过敏反应的发病机制中起到一定的作用。 2 PR患者皮损中MC数目明显多于正常皮肤组织且有脱颗粒现象，可以看出MC作为Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞可能启动了PR皮损炎症反应的发生，并且释放炎症介质或细胞因子促进了皮损的形成。 3 皮损中TNF-α的过度表达造成了机体的免疫损伤，TNF-α可能作为一种早期的炎症启动因子促进了PR皮损中血管细胞黏附分子的表达以及LC的成熟和迁移，促进和加重PR皮损炎症的形成和发展。 4 HSP-70可能作为一种抗炎因子，限制了皮损的进一步损伤，加速了皮损的修复，起到炎症保护的作用。

目录

摘要

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述玫瑰糠疹与超敏反应关系的研究进展

致谢

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