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前言
材料与方法
1 材料
2 方法
结果
1 脑组织缺血缺氧可以诱导HIF-1a、NRG-1、HO-1蛋白和mRNA的表达,通心络干预后,HIF-1a、NRG-1、HO-1的蛋白和mRNA水平均显著下调。
2 体外培养的 BV2 小胶质细胞,缺氧促进 HIF-1a、NRG-1、HO-1蛋白和mRNA的表达,通心络可逆转缺氧对HIF-1a、NRG-1、HO-1表达的上调作用。
3 缺血缺氧诱导转录因子KLF5的表达,通心络能逆转缺氧对KLF5表达的诱导作用。
4 缺氧诱导BV2细胞对转录因子KLF5的表达,通心络能消除缺氧对KLF5的表达的诱导作用。
5在缺氧条件下HIF-1a、NRG-1、HO-1的表达受KLF5的调控。
附图
讨论
结论
参考文献
综述:神经调节蛋白(NRG-1)的研究进展
致谢
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