ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠急性胰腺炎炎性介质及其P38MAPK的影响

摘要

背景:
　　急性胰腺炎是由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血及坏死等的炎性损伤。临床上主要以腹痛和血尿淀粉酶或脂肪酶升高为特点。急性胰腺炎的发病机制包括胰酶激活学说、胰腺微循环障碍学说、细胞过度激活学说等，众多因素参与了胰腺自身的炎症反应过程，导致炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤和功能障碍。目前有关急性胰腺炎的治疗方法很多，非手术治疗在急性胰腺炎的早期具有重要的地位，而营养支持治疗一直是研究的热点，特别是肠内营养。本实验通过复制大鼠急性胰腺炎模型，应用ω-3多不饱和脂肪酸进行肠内营养观察炎性介质在体内的变化水平，并了解炎症参与的p38MAPK细胞信号通路的变化，进而探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠急性胰腺炎炎性介质及其p38MAPK通路的影响。
　　目的:
　　观察ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对大鼠急性胰腺炎炎性介质及其p38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的影响。
　　方法:
　　150只SD大鼠，体重220～260g，用3.5％牛磺胆酸(60ul/min)低压逆行注入胆胰管诱导重症急性胰腺炎(SAP)模型。建模成功后，随机分为重症急性胰腺炎对照组（SAP组）、肠内营养组（EN组）和加入ω-3PUFA肠内营养组（ω-EN组）各50只。于试验第1、4、7、14天分别经分批处死动物:检测血淀粉酶、采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞因子中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10（IL-10），光镜下用苏木素-伊红染色对胰腺组织作病理评价;免疫组化检测大鼠胰腺组织P38 MAPK的表达，并计算大鼠7天和14天的生存率。
　　结果:
　　三组大鼠的血清淀粉酶明显升高，第1天达峰值，随后下降。SAP组各时段血清TNF-α显著升高，IL-10降低，到4天时达峰值，胰腺组织P38 MAPK的表达也显著升高;EN组及ω-EN组较TNF-α显著降低，差异有统计学意义(P＜0.05)，IL-10较SAP组升高，差异有统计意义(P＜0.05).ω-EN组较EN组第7天及第14天TNF-α明显降低，IL-10明显升高，两者差异有统计学意义（P＜0.05）。SAP组大鼠到7天时，全部死亡，EN组及其ω-EN组全部成活;第14天时，EN组存活4只（存活率8％），ω-EN组则存活7只（存活率14％）。
　　结论:
　　添加ω-3多不饱和脂肪酸的肠内营养有助于提高急性胰腺炎大鼠的生存率，降低其血淀粉酶水平，抑制炎症介质TNF-α的分泌，增加抗炎因子IL-10浓度的分泌，其作用机制可能是通过抑制大鼠急性胰腺炎P38MAPK的表达从而减少炎性介质的释放。

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材料与方法

结果

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小结

附图

参考文献

急性胰腺炎肠内营养治疗的研究进展

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