乙酸钠对内毒素休克的保护作用及抗炎机制的研究

摘要

败血症是临床上常见的危重病症，死亡率高达50％以上。本论文从体内和体外两方面实验，研究了乙酸钠（NaA）对LPS 所致内毒素休克的保护作用及其抗炎机制，为深入了解短链脂肪酸中最主要成分乙酸对人体有益作用提供了理论依据，为开发乙酸饮品及乙酸盐保健食品提供了实验数据。
　　 体内实验采用不同剂量的NaAc对受试动物预处理30min，然后腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）诱导小鼠急性肝衰竭，观察各组实验动物死亡率，肝脏组织结构的变化，测定血清ALT 活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及一氧化氮（NO）的含量。体外实验采用不同剂量的NaAc对小鼠巨噬细胞（RAW264.7）预处理30min，然后加入LPS 诱导炎症因子的产生，通过四甲基偶氮唑蓝微量酶比色法（MTT 法）观察不同浓度的NaAc对RAW264.7 生长活性的影响，测定细胞培养上清液中NO的含量，用酶联免疫吸附法（ELISA）检查iNOS的含量，采用免疫细胞化学染色及WesternBlotting 方法观察NaAc对LPS 活化RAW264.7细胞NF-κ B的影响。
　　 本实验研究结果表明NaAc对实验性急性肝衰竭具有保护作用，显著降低了肝细胞的损伤（ALT 显著降低），以及实验动物小鼠的死亡率，且上述保护作用是由抑制促炎因子如TNF-α和NO的产生介导的，其机制之一是NaAc 抑制了核转录因子NF-κ B的活性，即通过抑制细胞质内NF-κ B 复合体中p65蛋白核转位，从而调节细胞因子、iNOS等基因的表达，降低TNF-α和NO的合成。

目录

文摘

英文文摘

声明

第1章绪论

第2章乙酸钠对D-GalN/LPS所致内毒素休克的保护作用

第3章乙酸钠抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的机制

结论

参考文献

攻读学位期间取得的科研成果

致谢