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活血化瘀法合硫酸镁对妊高征大鼠血液血液循环及免疫调节作用的实验研究

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声明

摘要

英文文摘

前言

材料与方法

1实验材料

2实验方法

3统计学处理

结果

讨论

1现代医学对妊高征病因病机的认识

2中医学对妊高征病因病机的认识

3活血化瘀方的组方依据

结论

致谢

参考文献

附录

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摘要

目的:观察活血化瘀口服液合硫酸镁注射液对妊娠高血压综合征(简称妊高征)大鼠血液循环及免疫功能的调节作用,探求该药物对妊高征大鼠的治疗机理,为临床进一步应用提供理论依据。 方法:将妊娠大鼠随机分为六组:空白对照组(简称空白组),模型对照组(简称模型组),硫酸镁对照组(简称硫酸镁组),活血化瘀口服液对照组(简称口服液组),高剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗组(简称高剂量+镁组),低剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗组(简称低剂量+镁组),每组1 2只。于妊娠的第10~17天测各组大鼠的血压。妊娠的第12天和第17天检测尿蛋白含量。于大鼠妊娠的第14天,应用一氧化氮合成酶抑制剂(Nw-nitro-L-argininemethvl ester,L-NAME)70mg/kg·d尾静脉注射,连续4天,建立妊高征大鼠模型。造模同时给予各组大鼠相应的药物治疗。妊娠第19天,处死母鼠,取血,测定全血粘度和红细胞压积;测量胎鼠体重,记录胎鼠只数、死亡数和畸形数;光镜下观察胎盘组织血供:用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)水平;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。 结果: 1.对胎盘血供的影响模型组大鼠胎盘组织血管充血,红细胞聚集成团,呈现血瘀状态,有局灶性坏死和轻度纤维化,伴滋养细胞增生。经活血化瘀口服液合硫酸镁注射液治疗后胎盘绒毛结构清晰,血管未见充血,血窦较丰富,血液充盈较好。高剂量+镁组胎盘血供改善最明显。 2.对全血粘度、红细胞压积的影响模型组大鼠全血粘度、红细胞压积明显上升,与空白组比较,差异有显著性(P<0.05)。低剂量+镁组和高剂量+镁组全血粘度值明显低于口服液组和硫酸镁组(P<0.05);高剂量+镁组全血粘度低于低剂量+镁组,有显著性意义(P<0.05)。低剂量+镁组和高剂量+镁组的红细胞压积明显低于模型组,有显著性意义(P<0.05)。 3.对胎鼠的影响与空白组比较,模型组胎鼠重量明显下降(P<0.05),死胎率上升(P<0.05)。与模型组比较,低剂量+镁组、高剂量+镁组、口服液组胎鼠重量明显增加(P<0.05),高剂量+镁组死胎率和胎鼠畸形率显著下降(P<0.05)。 4.对血清NO、TNF-α的影响与空白组比较,模型组孕鼠血清NO含量显著下降,TNF-α含量显著上升(P<0.05)。药物治疗组血清NO含量明显多于模型组(P<0.05);低剂量+镁组、高剂量+镁组血清NO含量明显多于硫酸镁组和口服液组(P<0.05)。与硫酸镁组比较,低剂量+镁组、高剂量+镁组、口服液组血清TNF-α含量明显降低,有显著性意义(P<0.05)。高剂量+镁组血清TNF-α明显低于低剂量+镁组和口服液组(P<0.05)。 5.对孕鼠血压的影响六组孕鼠在造模前血压无显著差异(P>0.05)。模型组孕鼠尾静脉注射L-NAME后尾动脉收缩压逐渐上升至(140.33±12.84)mmHg,并在用药期间维持在此较高水平,与空白组比较,差异显著(P>0.05)。低剂量+镁组、高剂量+镁组和硫酸镁组血压控制在较低水平,与模型组比较,差异显著(P>0.05)。高剂量+镁组血压低于硫酸镁组,差异有显著性(P>0.05)。 6.对孕鼠尿蛋白的影响六组孕鼠在注药前尿蛋白无显著差异(P>0.05)。造模后,模型组尿蛋白明显增加,与空白组比较,有显著意义(P>0.05)。药物治疗组尿蛋白显著低于模型组(P>0.05)。高剂量+镁组和低剂量+镁组尿蛋白低于硫酸镁组和口服液组,差异有显著性(P<0.05)。 结论:活血化瘀口服液合硫酸镁注射液在降低妊高征大鼠全血粘度和红细胞压积、改善胎盘血供、促使胎鼠生长发育、提高NO含量、降低TNF-α含量方面疗效显著,同时可明显抑制血压上升、降低尿蛋白含量,优于单纯的活血化瘀口服液和硫酸镁注射液。低剂量+镁组和高剂量+镁组相比较,高剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液疗效优于低剂量活血化瘀口服液合硫酸镁注射液。

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