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三氧化二砷对系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞凋亡和白介素-10分泌的影响

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综述 三氧化二砷治疗系统性红斑狼疮的研究进展

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摘要

目的:了解AS2O3对SLE患者外周血淋巴细胞凋亡和分泌功能的影响,为阐明AS2O3治疗SLE的作用机制提供依据。
   方法:15例活动期SLE患者和15例正常人外周血淋巴细胞分别与不同浓度AS2O3进行体外培养,于培养12小时和24小时的时间点上,用流式细胞仪定量分析其凋亡率;用吖啶橙(AO)和溴化乙啶(EB)染色后置荧光显微镜下观察其凋亡图像;用ELISA方法检测培养细胞上清液中IL-10的含量。应用SPSS13.0统计软件,采用方差分析及两两比较的t检验进行统计学处理,取α=0.05为显著性检验水准。
   结果:1、AS2O3可以诱导SLE患者和正常对照者外周血淋巴细胞的凋亡,其效应随药物浓度和作用时间的增加而增加,但AS2O3诱导SLE患者细胞凋亡的作用较正常组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);地塞米松也能诱导正常对照组和SLE患者组外周血淋巴细胞凋亡,但两者差异无统计学意义(P>0.05)AS2O3与地塞米松相比,前者对SLE患者的作用更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。2、凋亡细胞在荧光显微镜下显示细胞核缩小,细胞核显示橙红染色;死亡细胞核显示橙红染色但是核未变小;正常细胞只被AO染色,显示绿色。3、SLE组外周血淋巴细胞在体外培养后分泌IL-10水平较正常对照组高(P<0.05);AS2O3能显著抑制SLE组外周血淋巴细胞分泌IL-10(P<0.05),但对正常对照组则无明显影响(P>0.05)。
   结论:AS2O3能上调SLE外周血淋巴细胞凋亡率,并下调淋巴细胞分泌IL-10的能力,可能是其治疗SLE的机制之一。

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