蛇毒神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞生长相关蛋白-43的影响

摘要

目的：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebralischemiareperfusioninjure，CII)模型，观察再灌注7天后大鼠神经功能缺损程度及鼠神经细胞生长相关蛋白-43(growthassociatedprotein-43，GAP-43)的表达，并探讨蛇毒神经生长因子(vipervenomnervegrowthfactor,vNGF)对大鼠脑缺血再灌注(cerebralischemiareperfusion，CIR)的保护作用，为临床应用vNGF防治缺血性脑血管病提供理论依据。 方法：体重220～280g的健康雄性Wistar大鼠45只，分为假手术组(S组)(n=9)、平衡盐溶液对照组(balancedsaltsolutiongroup，BSS组)(n=9)及蛇毒神经生长因子组(vNGF组)(n=27)。vNGF组大鼠随机分为3组，分别每天注射3种剂量的vNGF:25u，50u，100u，每组9只大鼠。侧脑室注药7天后处死。大鼠模型分别观察：按Longa[1]法进行神经功能评价；H.E染色(hematoxylin-eosinstain)观察组织病理改变；免疫组化法检测GAP-43的表达。 结果：(1)神经功能评分：S组神经功能评分为0分，其余各组均出现神经功能缺损，vNGF组大鼠评分明显低于BSS组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)H.E染色：S组脑组织光镜下未见有病理改变。vNGF组病理染色较BSS组有不同程度的改善，梗死灶中心区明显减小，梗死灶周围结构完整的神经细胞明显增多。(3)免疫组化：除S组外各组GAP-43均有表达。vNGF组的表达差异较BSS组高，差异有统计学意义(P<0.05)。vNGF组25u组GAP-43表达开始增加，50u组表达持续增高，100u组表达达高峰。 结论：在大鼠大脑中动脉(middlecerebralartery，MCA)缺血再灌注损伤后，vNGF能增强并延长GAP-43的表达，有利于提高神经细胞的存活数量，对神经细胞有明显的保护作用，GAP-43对神经细胞的保护作用存在量效关系(dose-effectrelationship)。

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综述 蛇毒神经生长因子的研究进展

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