大鼠骨骼肌缺血后调适动态pH测量及其模拟酸灌注减轻缺血再灌注损伤研究

摘要

背景:近来有研究报道，心肌缺血后调适保护的重要机制是通过心肌缺血后再灌注初期维持3min的酸中毒状态起到作用。但其具体的pH变化如何以及模拟酸性灌注能否减轻缺血再灌注损伤未见深入研究。在骨骼肌方面的类似研究更亦未查见。
　　目的:对大鼠骨骼肌缺血后调适过程进行动态pH测量，并模拟缺血后调适pH变化配置酸性灌注液输注大鼠体内，检测其对缺血再灌注损伤的影响。
　　方法:基于前期大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤建模方法和缺血后调适优化方案，运用光纤pH仪于主缺血期、4个循环30s再灌/30s缺血后调适操作期及其后再灌注期对大鼠骨骼肌进行pH连续测量，并用乳酸及生理盐水配置与缺血后调适期等pH灌注液备用。将25只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后调适组、乳酸酸灌注组、生理盐水组5组，每组5只。各组按其实验方案进行相应实验并抽血检测乳酸脱氢酶，取样腓肠肌测算湿/干质量比值、髓过氧化物酶及2，3，5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测算梗死面积，取样右侧胫前肌行Western Blot检测MAPK通路关键蛋白Erk1/2的表达。
　　结果:
　　①缺血后调适于再灌注初期出现一个延长酸性平台，pH为6.81±0.133，时长为2min40s。
　　②乳酸脱氢酶、髓过氧化物酶、湿/干质量比值检测结果显示:缺血后调适组、乳酸输注组均明显低于缺血再灌注组。
　　③Westem Blot分析显示:p-Erk的表达缺血后调适组、乳酸输注组及生理盐水输注组均显著高于缺血再灌注组。
　　④TTC染色检测显示，缺血后调适组及乳酸输注组梗死面积较缺血再灌注组明显减少。
　　结论:缺血后调适可维持再灌注初期短暂酸性状态。酸性灌注液可以有效模拟缺血后调适作用，减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤。其机制可能直接作用于MPTP避免其即时开放，或通过Erk1/2磷酸化激活RISK信号通路而起到保护作用。

目录

声明

个人简历

研究生期间参与科研项目

摘要

前言

参考文献

第一章 引言

第二章 材料与方法

第三章 结果

第四章 讨论

参考文献

第五章 结论与展望

附录

综述 骨骼肌缺血再灌注损伤机制及预／后调适

致谢

攻读硕士学位期间论文发表情况