、P27<'Kip1/pic2>转录和表达的影响.从而验证PGs在NSAIDs抗肿瘤机制中的作用,以及了解细胞周期相关蛋白P21<'Waf1/cip1>、P27<'Kip1/pic2>在NSAIDs抗肿瘤作用机制中的作用.并就'/> NS398对胰腺癌细胞增殖和细胞周期分布的影响及其作用机制-硕士-中文学位【掌桥科研】
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【6h】

NS398对胰腺癌细胞增殖和细胞周期分布的影响及其作用机制

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文摘

英文文摘

前言

研究目的

第一部分NS398和PGE2对胰腺癌细胞增殖的影响

材料和方法

结果

第二部分NS398和PGE2对胰腺癌细胞周期及其相关蛋白P21WAFL/CIPL和P27KIPL/PIC2的影响

材料和方法

结果

讨论

结论

参考文献

附图

英文缩略词表

致谢

原创性声明

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摘要

该研究在观察选择性COX-2抑制剂NS398和(或)其催化产物PGE<,2>对胰腺肿瘤细胞作用基础之上,检测它们对细胞周期及对细胞周期相关蛋白p21<'Waf1/cip1>、P27<'Kip1/pic2>转录和表达的影响.从而验证PGs在NSAIDs抗肿瘤机制中的作用,以及了解细胞周期相关蛋白P21<'Waf1/cip1>、P27<'Kip1/pic2>在NSAIDs抗肿瘤作用机制中的作用.并就NSAIDs、PGE<,2>、P21<'Waf1/cip1>、P27<'Kip1/pic2>和胰腺肿瘤之间的关系做一探讨.结论:1.选择性COX-2抑制剂NS398可以抑制胰腺癌细胞SW1990的生长,并引起细胞阻滞在G<,0>/G<,1>期.2.选择性COX-2抑制剂NS398都可以降低胰腺癌细胞内的PGE2水平.外源PGE2可以促进胰腺癌细胞株SW1990细胞的生长.但添加外源PGE2并不能拮抗NS398的抗肿瘤作用.3.选择性COX-2抑制剂NS398可增强细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21<'Waf1/cip1>和P27<'KiP1/pic2>的转录与表达.P21<'Waf1/cip1>和P27<'KiP1/pic2>在NS398诱导细胞周期阻滞过程中发挥了重要作用.4.NS398抑制胰腺癌细胞生长,诱导细胞周期阻滞并非完全通过抑制COX-2唯一途径,还可能存在其它非COX-2途径.

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