神经粘附分子调控p75NTR介导的细胞凋亡研究

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摘要

Abstract

主要缩略词表

第1章 前言

1.1、神经营养素受体p75NTR(neurotrophin receptor)

1.2、p75NTR/神经营养素前体蛋白/sortilin在细胞凋亡中的调控作用

1.3、p75NTR凋亡信号通路上的胞内信号分子-NRAGE

1.4、神经细胞粘附分子（Neural Cell Adhesion Molecule，NCAM）

1.5、神经细胞粘附分子的多聚唾液酸化

1.6、NCAM的信号传递

1.7、去除PSA的工具酶-内切性乙酰-神经氨酸苷酶（Endo-N-acylneuraminidases，EndoN）

1.8、本论文的目的与意义

第2章 实验材料与方法

2.1实验材料

2.1.1 实验仪器

2.1.2 实验耗材与试剂

2.2实验方法

2.2.1细胞培养

2.2.2建立低氧低糖神经细胞损伤模型

2.2.3免疫细胞化学（ICC）检测

2.2.4提纯内切性乙酰-神经氨酸苷酶（Endo-N-acylneuraminidases，EndoN）蛋白

2.2.5 qRT-PCR检测p75NTR表达水平

2.2.6 Mem-PER? Plus 膜蛋白提取

2.2.8 Western blot检测蛋白表达水平

2.2.9流式细胞仪分析细胞凋亡

2.2.10数据统计及分析

第3章 结果分析

3.1实验结果

3.1.2 低氧低糖神经细胞损伤上调p75NTR的表达。

3.1.3低氧低糖神经细胞损伤上调NRAGE的表达

3.1.4 EndoN可以减少低氧低糖细胞损伤(L-OG)造成的神经细胞凋亡

3.1.5 去PSA的NCAM与p75NTR发生异源性粘附作用

3.1.6 NCAM与p75NTR发生异源性结合后发挥促细胞生存的保护作用

3.1.7 低氧低糖激活p75NTR蛋白需要配体proBDNF以及sortilin的协同参与

3.1.8 低氧低糖细胞损伤抑制TrkB的磷酸化激活

3.2实验结论

第4章 讨论

参考文献

致谢

个人简历