运用信息融合技术建立心病瘀血舌象特征信息库的研究

摘要

瘀血舌象在临床很常见，对血瘀证的诊断、病情和预后判断具有重要的临床意义。本课题以心病瘀血舌象为研究对象，采用图像处理、信息融合、神经网络等现代化多种技术手段，通过文献研究、临床研究、实验研究、舌象图像分析等方法，探讨了心病瘀血舌象的临床特征、形成机制，并初步建立了心病瘀血舌象特征信息库，以求实现瘀血舌象诊断的信息化、数字化、标准化。论文分为五个部分： 第一部分文献研究 系统地整理和研究了古今中外与心病瘀血舌象相关的文献。瘀血舌象的记载最早见于张仲景的《金匮要略》，后世医家对瘀血舌象的病因、病机、诊断、治疗均有阐述和发展，且重点集中在对紫舌、青舌、蓝舌、舌上瘀点、瘀斑、舌下络脉青黑等方面的论述，认为寒热虚实均可导致瘀血舌象，临床需辨证论治。现代医家从临床观察、实验研究、计算机自动识别分析等多个角度对瘀血舌象进行了研究。大多数学者认为瘀血舌象的形成是在各种致病因子的作用下，由机体相继发生的血流动力学、血液流变学改变以及微循环障碍等综合因素影响的结果。有关心病的舌诊研究，主要从实验研究方面探讨了心病的舌象形成机理，从临床研究方面探讨了常见心病的舌象及舌象动态变化特点。这些研究成果为心病瘀血舌象的诊疗起到了积极的作用。但综观现有的研究成果，尚未见到有关将文献研究、临床研究、实验研究与信息融合技术、计算机智能技术等融合起来，系统研究心病瘀血舌象的报道。 第二部分临床研究 1 心病瘀血舌象的临床研究研究 目的：探讨心病瘀血舌象的临床表现特征。 研究对象：100例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人。 研究方法：采用前瞻性研究方法，将临床观察与计算机图像自动识别分析相结合。研究结果与结论：临床观察显示，瘀血舌象的舌质主要表现为暗红舌、青紫舌、淡紫舌、绛紫舌、瘀点、瘀斑舌。心病瘀血舌患者舌质多见暗红舌(28.0％)、青紫舌(27.0％)、淡紫舌(25.0％)，舌苔多见白厚苔(37.0％)、黄厚苔(33.0％)，并存在严重的舌下络脉异常(100.0％)。认为，观察舌质对于诊断心病瘀血舌象及其不同的血瘀病机具有一定的意义；观察舌苔对心病瘀血舌患者不同证型的诊断有重要价值；而综合观察舌下络脉的色泽、宽径、主干长度、主干形态、主干充盈度及外带是诊断瘀血舌象的重要指标，其中舌下络脉的色泽可作为心病瘀血舌患者辨证的参考依据。舌质R、G、B值定量诊断研究显示，不同的瘀血舌质有不同的R、G、B值，其中R值、G值对于瘀血舌质的诊断有较高的参考价值；综合R、G、B值可为心病瘀血舌患者不同舌质的鉴别和不同证型的判断提供客观依据。 2 心病瘀血舌的舌温研究研究 目的：探讨心病瘀血舌患者及其不同血瘀证型的舌温变化规律。 研究对象：选择100例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人。 研究方法：采用SAT-HY6000A红外热像仪拍摄红外热像舌图进行舌温测量。研究结果与结论：正常对照组和不同病例组的舌温均以舌根最高，舌中次之，舌两边较低，舌尖最低。心病瘀血舌组的舌温显著低于正常对照组及心病非瘀血舌组(P<0.01)，说明舌温的改变是体内病变的反映，可作为判别瘀血舌与非瘀血舌的客观依据。心病不同瘀血舌质的舌温依次按淡红舌>暗红舌>绛紫舌>青紫舌>斑点舌>淡紫舌递减，提示舌温的测量对不同瘀血舌质的诊断和鉴别具有参考价值。心病五组血瘀证型的舌温差异显著(P<0.01)，依次按对照组>阴虚血瘀组>气滞血瘀组>痰瘀痹阻组>气虚血瘀组>阳虚血瘀组递减，说明舌温的测定对寒热虚实证候的辨识有重要价值，可作为心病瘀血舌患者辨证的参考指标。运用红外热像技术测定舌温，简捷、直观，应积极在科研和临床中推广应用。 第三部分临床实验研究研究 目的：从分子水平探讨心病瘀血舌象形成的病理机制。 研究对象：在临床研究所纳入病例中，选择72例心病瘀血舌患者、20例心病非瘀血舌患者、20例非心病瘀血舌患者与20例健康人。 研究方法：空腹静脉采血检测以下指标： (1)血清一氧化氮(NO)的测定：硝酸还原酶法； (2)内皮素(ET)、血栓素B2(TXB<,2>)、6-酮-前列腺素F<,1a>(6-Keto-PGF<,1a>)的测定：RIA法； (3)组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的测定：ELISA法； (4)血液流变学检测。 研究结果与结论： 1心病患者体内ET-NO平衡被打破，表现为ET、ET/NO显著高于对照组(P<0.01)，NO显著低于对照组(P<0.01)，并以ET水平升高占优势。心病瘀血舌患者病变程度较非瘀血舌患者严重，各证型中以阳虚血瘀证的病变程度最重。推测ET-NO失衡，尤其ET水平显著增高是心病瘀血舌象形成的重要影响因素。认为ET、NO、ET/NO的水平可作为心病瘀血舌患者诊断、疗效观察和预后分析的参考指标。 2 心病患者均存在纤溶系统活性降低，表现为t-PA较对照组显著降低(P<0.05～P<0.01)，PAI-1、PAI-1/t-PA较对照组显著增高(P<0.01)，血液处于高凝状态。心病瘀血舌患者血液的凝聚性高于心病非瘀血舌患者，并以阳虚血瘀证血液的凝滞状态最为严重。推测纤溶系统活性降低是心病瘀血舌象形成的重要因素之一。认为综合分析t-PA、PAL-1、PAI-1/t-PA的水平对心病瘀血舌象的诊断有一定意义。 3 心病患者体内均存在TXA<,2>-PGI<,2>平衡失调，表现为TXB<,2>、TXB<,2>/6-Kcto-PGF<,1a>显著高于对照组(P<0.05～P<0.01)，6-Kcto-PGF<,1a>显著低于对照组(P<0.01)，并以TXB<,2>的含量升高占主导。心病瘀血舌患者血栓形成的危险性高于非瘀血舌患者，其中以阳虚血瘀证的危险程度最高。推测TXA<,2>-PGI<,2>失衡，尤其TXB<,2>的含量增高是瘀血舌象形成的关键病理基础。认为TXA<,2>-PGI<,2>平衡调节系统的改变可以反映心病瘀血舌患者虚中挟瘀的病理本质，综合观察TXB<,2>、6-Keto-PGF<,1a>、TXB<,2>/6-Keto-PGF<,1a>的异常程度可作为诊断心病瘀血舌象的客观指标。 4 心病瘀血舌患者血液存在“粘”、“浓”、“凝”、“聚”状态，且不同证型有不同的“粘”、“浓”、“凝”、“聚”倾向。血液凝聚性增高是不同血瘀证型的共同病理基础。阳虚血瘀证血液的“粘”“聚”状况最为严重，痰瘀痹阻证和气滞血瘀证血液中的RBC聚集性增加明显；阳虚血瘀证和气虚血瘀证血液中的RBC变形能力下降显著；而阴虚血瘀证RBC聚集性增加和RBC变形能力减弱均很明显。痰瘀痹阻证、气滞血瘀证、阴虚血瘀证患者的血液处于“高浓”状态；气虚血瘀证和阳虚血瘀证的血液浓稠性改变并不明显。推测心病瘀血舌象的出现，是血液流变性异常改变至一定程度而导致舌微循环障碍的结果。认为血液流变学检测可为心病瘀血舌患者的诊断、辨证及疗效观察提供参考依据。 5 心病瘀血舌象的形成是心病及相关的各种理化因子功能失调，最终导致舌微循环障碍的结果。其中各种原因所致血管内皮细胞损伤是心病瘀血舌象形成的始动因素；ET-NO平衡失调、纤溶系统活性降低是心病瘀血舌象形成的重要影响因素；TXA<,2>-PGI<,2>失衡是心病瘀血舌象形成的关键病理基础；血液流变学异常导致舌微循环障碍是心病瘀血舌象形成的最终环节；舌温的异常是心病瘀血舌象微循环障碍的结果。 第四部分心病瘀血舌象特征信息库的建立研究 目的：探讨心病瘀血舌象诊断的信息化、数字化、标准化。 研究对象：100例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人。 研究方法：运用信息融合技术、模糊逻辑推理和神经网络技术，初步建立心病瘀血舌象特征信息库和一种基于竞争神经网络的瘀血舌象智能诊断推理模型。 研究结果与结论：心病瘀血舌象特征信息库与智能诊断推理模型的初步建立，可以实现对中医专家诊断推理过程的模拟。实验结果表明，在输入数据完备的情况下，对一般的辨证诊断可以与专家辨证诊断结果基本一致。 第五部分结语本课题的创新性： (1)首次以心病瘀血舌象为研究对象，从整体、分子等不同水平探讨了心病瘀血舌象的临床特征和形成机制，为心病瘀血舌象的诊断、治疗、预后分析提供了客观依据。 (2)将图像处理技术、信息融合技术、计算机智能技术与中医学理论高度融合，建立心病瘀血舌象特征信息库，初步实现了舌象数字化诊断的要求。 (3)拓宽了瘀血舌象与血瘀证的研究思路，也为建立瘀血舌象诊断标准及标准的顺利实施探索了一种重要的研究方法。

目录

文摘

英文文摘

声明

引言

第一部分文献研究

第一节瘀血舌象的古代研究

1历代医家对瘀血舌象的认识

2瘀血舌象的临床意义

第二节瘀血舌象的现代研究进展

1瘀血舌象的临床表现

2瘀血舌象的临床实验研究

3瘀血舌象的动物实验研究

4计算机识别技术的应用研究

第三节心病的中医舌诊研究进展

1实验研究

2临床研究

3评述

第二部分临床研究

第一节心病瘀血舌象的临床研究

1资料与方法

2结果

3讨论

第二节心病瘀血舌的舌温研究

1资料与方法

2结果

3讨论

第三部分临床实验研究

1资料与方法

2结果

3讨论

第四部分 心病瘀血舌象特征信息库的建立

第一节心病瘀血舌象特征信息库软件的设计

1舌象数据库的遵循原则与基本构架

2数据录入

3舌象的图像采集

4舌象的图像分析

5信息查询

6信息导出

第二节瘀血舌象信息融合与智能诊断推理模型的建立

1瘀血舌象信息融合

2瘀血舌象智能诊断推理模型的建立

3基于舌象特征信息库的舌象自动诊断系统的应用前景

第五部分结语

1结论

2本研究的创新性

3存在问题与研究展望

参考文献

附录

致谢