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宣肺调肠方对脓毒症大鼠肠道的作用及其机制的实验研究

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目录

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摘要

引言

第1章 文献研究

1.1 脓毒症的现代医学研究进展

1.2 肠功能障碍的研究进展

1.2.1 肠功能障碍由来及临床诊断标准

1.2.2 肠功能障碍的机制

1.2.3 肠功能障碍的处理策略及方案

1.2.4 脓毒症肠功能障碍的中医药研究进展

1.3 脓毒症与氧化应激反应的研究进展

1.4 宣白承气汤的研究进展

1.4.1 宣白承气汤的临床及基础研究

1.4.2 宣白承气汤加减的研究

1.5 总结

第2章 宣肺调肠方对脓毒症大鼠肠道的影响及其可能机制的实验研究

2.1 材料与方法

2.1.1 材料

2.1.2 方法及技术路线

2.1.3 实验观察指标

2.1.4 统计学处理

2.2 结果

2.2.1 大鼠一般情况比较

2.2.2 大鼠血清IL-6水平比较

2.2.3 大鼠血清丙二醛(MDA)比较

2.2.4 大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)比较

2.2.5 大鼠血清D乳酸水平比较

2.2.6 大鼠回肠组织光镜下比较(HE×200)

2.2.7 大鼠回肠组织AMPK、pAMPK蛋白表达比较

2.3 讨论

2.3.1 宣肺调肠方对炎症因子IL-6的影响

2.3.2 宣肺调肠方对氧化应激指标丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响

2.3.3 宣肺调肠方对D乳酸的影响

2.3.4 宣肺调肠方对AMPK、pAMPK蛋白表达的影响

2.3.5 宣肺调肠方改善脓毒症时肠功能障碍可能机制的探讨

2.3.6 不足与展望

结语

参考文献

附录

在校期间发表论文情况

致谢

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摘要

目的:
  探讨宣肺调肠方对脓毒症大鼠肠道损伤的保护作用及其机制。
  方法:
  36只雄性健康SD大鼠,体重200g±20g。标准条件喂养三日,按随机法分为六组:脓毒症模型组(LPS组)、宣肺调肠方低、中、高剂量组(XF低、XF中、XF高组)、宣白承气汤组(XB组)及对照组(NS组)。采用尾静脉注射LPS15mg/ml制备脓毒症模型。留取腹主动脉血、回肠组织作相关检测。检测的指标包括:血清IL-6、MDA、D乳酸水平及SOD活性;回肠组织AMPK及pAMPK蛋白表达。
  结果:
  1、炎症指标IL-6及丙二醛(MDA)水平
  各组IL-6、MDA水平均有不同升高,LPS组较NS组增加明显(P<0.05)。各治疗组IL-6、MDA水平较LPS组均有降低,XF高、中剂量组较LPS组下降明显(P<0.05)。XF各组IL-6、MDA水平与宣肺调肠方剂量呈递减关系。XF高剂量组MDA较XB组下降明显(、P>0.05)。
  2、超氧化物歧化酶(SOD)活性
  各组SOD活性均弱于NS组,LPS组比正常组下降明显(P<0.05)。各治疗组SOD活性较LPS组增强,XF高剂量组较LPS组增强明显(P<0.05)。XF各组SOD活性与宣肺调肠方剂量呈递增关系。
  3、血清D乳酸
  各组D乳酸水平均高于NS组,LPS组增加明显(P<0.05)。各治疗组D乳酸水平均较LPS组低,XF高剂量组较LPS组下降明显(P<0.05)。XF各组D乳酸水平与宣肺调肠方剂量呈递减关系。
  4、肠道组织形态学变化
  NS组肠绒毛结构整齐清晰,黏膜完整。LPS组肠绒毛充血、水肿,肠腔充斥许多炎性细胞。XF各组及XB组肠道结构基本正常,肠绒毛见轻度充血、水肿,有炎性细胞浸润。
  5、回肠组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(Adenosine5'-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated pro-tein kinase,pAMPK)表达情况
  AMPK蛋白在各组大鼠表达无明显差异。pAMPK蛋白在各组大鼠表达有差异,各组较NS组均有所下降,LPS组下降明显(P<0.05)。各治疗组较LPS组均有升高,只有XF高剂量组增加明显(P<0.05)。XF各组pAMPK蛋白表达水平与宣肺调肠方剂量呈递增关系。
  结论:
  宣肺调肠方能够减轻脓毒症大鼠肠组织损伤,对肠道有保护作用。其机制可能与宣肺调肠方通过激活AMPK通路减轻脓毒症时氧化应激反应及炎症反应有关。

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