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PL-11血小板分析仪对急性脑梗死患者PAGm的检测及用药指导

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第一章 前言

1.1 研究背景

1.2 脑梗死的发病机制

1.3 血小板的生理特征与缺血性脑卒中

1.4 抗血小板药物的作用机制及应用现状

1.5 PL-11血小板检测仪的工作原理及临床应用价值

1.6 研究目的

第二章 实验材料和实验方法

2.1 实验材料

2.2 实验方法

2.3 治疗方法

2.4 数据参考范围

2.5 统计学分析

第三章 实验结果

3.1 未给予抗血小板聚集药物治疗时(0d)脑梗死组与对照组检测PAGm结果比较

3.2 脑梗死组服用不同抗血小板药物后PAGm变化的比较

3.3 对照组、脑梗死组间服用两种抗血小板药物后PAGm下降程度的比较

第四章 讨论

第五章 结论

第六章 不足与展望

6.1 不足之处

6.2 展望

参考文献

英文缩略词

在学期间研究成果

致谢

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摘要

目的:使用PL-11血小板分析仪和花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(Col)、肾上腺素(EP)四种诱导剂,检测急性脑梗死患者服用抗血小板药物前、后血小板最大聚集率(PAGm)的变化,探讨 PAGm的临床意义,并指导抗血小板药物的使用。
  方法:选取2014年11月至2015年7月在我科住院治疗的急性脑梗死患者51例为脑梗死组,非脑梗死住院患者48例为对照组,采用随机数字表法将脑梗死组分为阿司匹林组26例、氯吡格雷组25例;对照组分为阿司匹林组25例、氯吡格雷组23例。阿司匹林组在入院次日口服阿司匹林肠溶片100mg/d,氯吡格雷组在入院次日口服硫酸氢氯吡格雷75mg/d。脑梗死组分别在住院当天(入院0天)、第3±1天、第5±2天采集空腹静脉血,使用PL-11检测在花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、胶原(Col)、肾上腺素(EP)四种诱导剂刺激后的PAGm。对照组于住院当天(入院0天)、第5±2天采取静脉血检测AA、ADP、Col和EP刺激后的PAGm。
  结果:⑴在服用抗血小板药物前,检测四种诱导剂刺激后的PAGm,脑梗死组较对照组高(p<0.05),差异有统计学意义。⑵不同时间段阿司匹林对AA、ADP、Col、EP诱导的血小板聚集均有抑制作用(p<0.05),其中对AA诱导血小板聚集的抑制程度明显;不同时间段氯吡格雷对AA、ADP、Col、EP诱导的血小板聚集均有抑制作用(p<0.05),其中对ADP、Col诱导血小板聚集的抑制程度明显;服用两种抗血小板药5±2d与3±1d相较,肾上腺素(EP)诱导的PAGm下降程度无统计学意义(p>0.05)。⑶服用阿司匹林后对照组与脑梗死组相较,PAGm下降程度无统计学差异(p>0.05);服用氯吡格雷后对照组与脑梗死组相较,PAGm下降程度无统计学差异(p>0.05)。
  结论:使用PL-11血小板分析仪发现急性脑梗死患者PAGm明显升高;在给予抗血小板聚集药物后,利用四种诱导剂检测PAGm明显下降,其下降程度与抗血小板药物种类相关;利用PL-11血小板分析仪检测的PAGm可反应血小板活化、聚集状态,评估脑梗死患者及高危人群的血小板功能,对抗血小板药物的使用也具有指导意义。

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