当归补血汤加味方对动物糖尿病性视网膜病变模型的干预及作用机制研究

摘要

研究当归补血汤加味方(RRP)对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及机制。采用28周2型自发糖尿病GK大鼠，RRP干预治疗12周，另设同周龄Wistar大鼠作为对照组。观察大鼠糖尿病大鼠视网膜组织对伊凡氏蓝(EB)的通透性、视网膜血管无细胞血管、白细胞粘附、视网膜组织转录因子NF-κB表达和相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TNFα、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1)的基因表达情况;并且采用STZ诱导3周的SD大鼠糖尿病模型，观察其视网膜对荧光标记的牛血清白蛋白的渗透性及其相关蛋白(VEGF、occludin)表达及RRP合并干预3周的影响;体外检测高糖培养的血管内皮细胞相关炎症因子基因表达以及细胞迁移和增殖情况。结果发现糖尿病大鼠视网膜通透性明显增高、无细胞毛细血管增多、血管内白细胞粘附增多、NF-kb活性明显升高和相关细胞因子基因表达明显升高，而RRP能明显改菩GK大鼠和SD大鼠视网膜的通透性并降低SD大鼠VEGF和occludin蛋白表达，减少GK大鼠无细胞毛细血管和白细胞粘的数目并降低相关炎症因子基因表达。体外血管内皮细胞高糖培养验证了RRP可以抑制血管内皮细胞的相关炎症因子基因表达并且改善了血管内皮细胞的迁移和增殖，这些结果提示了RRP能明显改善糖尿病大鼠视网膜病变，其机制可能通过改善炎症反应起作用。

目录

声明

摘要

1 前言

2 材料和方法

2．1 实验动物

2．2 实验药品

2．3 实验试剂

2．4 实验仪器

2．5 实验药品制备

2．6 实验方法

2．6．1 动物分组

2．6．2 给药方法

2．6．3 指标检测方法及观察方法

3 结果与讨论

3．1 各组GK大鼠血-视网膜屏障损伤情况

3．1．1 EB在甲酰胺中的标准曲线

3．1．2 各组大鼠EB在视网膜组织的渗透量

3．2 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型

3．3 GK大鼠视网膜消化铺片试验

3．4 GK大鼠视网膜血管白细胞粘附检测

3．5 RRP对炎症因子基因表达的作用

3．6 RRP对血管内皮细胞EA．hy926细胞增殖和迁移的影响

3．7 各组GK大鼠体重、血糖和血脂情况

3．8 讨论

参考文献

致谢

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