京尼平对肾癌细胞的抑制作用及对解偶联蛋白2、线粒体解偶联影响的机制研究

摘要

目的：研究京尼平对肾癌细胞株GRC-1的抑制作用,对UCP2和线粒体能量代谢相关指标的影响及其作用机制。
　　方法：使用不同剂量京尼平干预GRC-1后,MTT及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况；PCR和ELISA法检测UCP2的表达；荧光分光光度计检测线粒体通透性转运孔(MPTP)开放度、线粒体膜电位(Δψm)的变化；荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)、Ca2+的变化。
　　结果：京尼平可提高GRC-1细胞的抑制率、凋亡率和MPTP开放度(P<0.05)；可使UCP2的表达及Δψm数值降低(P<0.05)；能提高细胞内Ca2+和ROS水平(P<0.05),以上作用均与京尼平浓度呈正相关。
　　结论：京尼平可有效抑制肾癌细胞的生长,该抑制作用可能与UCP2所调节的解偶联和ROS、Ca2+沉积有关。

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2.材料与方法：

3.结果：

4.讨论：

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附 综述: 解偶联蛋白2在肿瘤领域的研究进展