p38丝裂原活化蛋白激酶对重症急性胰腺炎大鼠低钙血症的影响

摘要

目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(PTHR1)表达的影响。 方法：将雄性SD大鼠72只随机分为：SAP组；治疗组(SB组)；假手术组(SO组)，每组分3h，6h，12h三个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型，SB组在造模前30分钟腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB203580。观察各组血清钙浓度，蛋白免疫印迹技术(Western blot)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化，实时逆转录聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)检测骨组织PTHR1mRNA表达。 结果：SAP组与SO组比较骨组织P-p38MAPK和TNF-α的表达量明显增高，骨组织PTHR1mRNA表达量和血清钙浓度显著下降。SB组与SAP组比较骨组织P-p38MAPK[3h:(0.20±0.05)vs.(0.40±0.06)，t=-7.044，P=0.000；6h:(0.33±0.05)vs.(0.80±0.06)，t=-18.099，P=0.000；12h:(0.27±0.05)vs.(0.51±0.03)，t=-12.385，P=0.000]和TNF-α[3h:(0.31±0.03) vs.(0.70±0.03)，t=-23.870，P=0.000；6h:(0.44±0.03)vs.(0.91±0.04)，t=-27.755，P=0.000；12h：(0.37±0.04)vs.(0.80±0.03)，t=-23.652，P=0.000]表达显著下调，骨组织PTHR1mRNA表达量[3h：(0.53±0.03)vs.(0.28±0.03)，t=17.858，P=0.000；6h:(0.44±0.06)vs.(0.23±0.04)，t=8.804，P=0.000；12h:(0.40±0.11)vs.(0.20±0.03)，t=5.060，P=0.001]和血清钙浓度[3h:(2.39±0.06)mmol/L vs.(2.31±0.06) mmol/L，t=2.900，P=0.012；6h:(2.35±0.10)mmol/L vs.(2.11±0.06)mmol/L，t=5.507，P=0.000；12h:(2.26±0.12)mmol/L vs.(2.01±0.04) mmol/L，t=5.881，P=0.000]显著升高。 结论：p38MAPK信号转导通路可介导SAP低钙血症的发生，抑制该通路可改善SAP低钙血症。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：英文缩略词表

声明

前言

材料与方法

一材料

二方法

实验结果

1大鼠重症急性胰腺炎模型的制作：

2血清钙浓度的改变(表1)

3Western blot检测骨组织P-p38MAPK和TNF-α的变化

4Real Time RT-PCR相对定量检测骨组织PTHR1mRNA的变化

讨论

结论

参考文献

综述 P38丝裂原活化蛋白激酶与重症急性胰腺炎细胞因子的关系

致谢