Kv1.3通道在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达变化

摘要

目的：研究动脉粥样硬化大鼠主动脉离子通道Kv1.3的表达变化，以阐明Kv1.3通道在动脉粥样硬化的发生和发展过程中可能的免疫调节机制。
　　 方法：高脂饮食+维生素D3负荷构建动脉粥样硬化大鼠模型。利用组织病理学方法观察主动脉粥样硬化病变；实时荧光定量RT-PCR和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3的mRNA和蛋白表达水平；Western印迹法检测细胞因子IL-2、IFN-γ的蛋白表达。
　　 结果：病理结果显示主动脉形成纤维增生性动脉粥样硬化斑块。在mRNA水平，用相对定量法，Kv1.3在动脉粥样硬化组表达量显著高于在正常对照组的表达量(31.48×10-3±23.64×10-3vs3.28×10-3±1.09×10-3)(P＜0.05，n=8)。在蛋白质水平，动脉粥样硬化组Kv1.3、IL-2、IFN-γ相对表达量分别高于正常对照组相对表达量[Kv1.3(0.691±0.067)vs(0.490±0.052)、IL-2(0.611±0.055)vs(0.299±0.058)、IFN-γ(0.759±0.050)vs(0.273±0.052)](P均＜0.01，n=8)。
　　 结论：高脂饮食辅以维生素D3负荷腹腔注射是一种简单快速的大鼠动脉粥样硬化模型的复制方法。动脉粥样硬化病变局部免疫细胞(如T淋巴细胞、巨噬细胞)浸润，引起Kv1.3表达增高。Kv1.3通道的开放，一方面促进巨噬细胞向泡沫细胞分化，另一方面维持T淋巴细胞的活化状态，引起免疫效应指标的变化，从而导致血管局部慢性炎症反应。Kv1.3通道可能在动脉粥样硬化的发生和发展过程中发挥着重要的作用。

目录

文摘

英文文摘

声明

前言

材料与试剂

实验方法

实验结果

讨论

结论

参考文献(1)

致谢

综述 动脉粥样硬化、T淋巴细胞、Kv1.3通道三者相关性的研究进展