慢性间断性缺氧对大鼠脑缺血再灌注NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

摘要

目的：探讨慢性间断性缺氧(Chronic intermittent hypoxia，CIH)联合大脑中动脉缺血再灌注(Cerebral Ischemia Reperfusion，CIR)对大鼠脑皮质核转录因子κ B(NF-κ B p65)、细胞间粘附分-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。
　　 方法：SD大鼠36只，随机分为空白对照组、慢性间断性缺氧组(CIH组)、脑缺血再灌注组(CIR组)、慢性间断性缺氧+脑缺血再灌注组(CIH+CIR组)。建立SD大鼠慢性间断性缺氧模型及局灶性脑缺血再灌注模型，采用免疫组化法观察脑皮质NF-κB p65、ICAM-1、TNF-α表达，并进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。
　　 结果：(1)CIH+CIR组与CIR组比较，脑梗死体积、神经功能评分均增大，差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)CIH可影响大鼠脑皮质NF-κ Bp65、ICAM-1、TNF-α的表达，CIR可加重这一改变，CIH与CIR存在交互作用(P＜0.05)。(3)大鼠脑皮质NF-κ B p65与ICAM-1、TNF-α表达呈正相关(P＜0.05)。
　　 结论：慢性间断性缺氧可促使大鼠脑皮质NF-κ B p65的活化并增加其目的基因表达产物ICAM-1、TNF-α的表达，参与炎症损伤，可能是睡眠呼吸暂停加重脑缺血再灌注的机制之一。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和缺血性脑卒中的炎性反应