β-catenin在紫外线诱导小鼠皮肤肿瘤模型发病过程中表达的研究

摘要

目的：探讨β-catenin在紫外线诱导皮肤肿瘤发病过程中的表达变化及其意义。
　　 方法：将70只雄性BABL/C小鼠随机分5组，分别为对照组、照射2周组、照射4周组、照射6周组、照射8周组；到达照射时间后从各组随机抽取10只麻醉后活检，用HE染色方法检测紫外线照射下的皮肤组织在照射不同时期病理变化，应用免疫组织化学及实时荧光PCR方法检测β-catenin的表达情况。
　　 结果：随着紫外线照射时间的延长，照射部位的皮肤组织由炎症逐渐发展为肿瘤病理改变。紫外线照射4、6、8周组β-catenin在细胞浆和细胞核异位表达率增加，显著高于对照组，差异有显著性意义(P＜0.05)，而照射2周组与对照组相比，差异无显著性意义(P＞0.05)；照射4、6、8周组细胞核表达阳性细胞数与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0.05)；照射2、4、6、8周组间相比，差异有显著性意义(P＜0.05)；而照射2周组与对照组相比，差异无显著性意义(P＞0.05)。实时荧光PCR结果显示，对照组和照射2、4、6、8周组β-cateninmRNA的相对表达量逐渐增高，且两两组间比较均具有显著性差异(均＜0.05)。
　　 结论：1、大功率宽谱UVA+UVB紫外灯照射BABL/C小鼠皮肤可在短期内诱导出鳞状细胞癌，其组织病理变化近似于人类皮肤鳞状细胞癌的发病特点和过程。2、紫外线诱导的皮肤鳞状细胞癌的β-catenin表达发生了细胞核内异位转移。3、在受到足够剂量的紫外线照射作用下，Wnt/β-catenin信号通路异常激活，可能使正常干细胞转变为肿瘤干细胞，从而形成皮肤肿瘤。

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综述 紫外线诱导皮肤肿瘤的信号转导通路研究进展