携带Par-4分子的MSCs对雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3杀伤作用的实验研究

摘要

目的：探讨携带Par-4分子（前列腺凋亡响应基因-4）的MSCs（人间充质干细胞）在细胞水平对雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3杀伤可能性及机制。
　　方法：⑴MTT法用于检测Par-4-MSCs对雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3的增殖抑制作用；⑵流式细胞仪测定细胞周期实相变化及检测细胞凋亡变化；⑶Westernblot检测 GRP78/BIP、Caspase-3、周期蛋白依赖性激酶抑制物 CDKN1A(cyclin-dependent kinase inhibitor1A)和BIK(BCL2-interacting killer)蛋白的表达水平；⑷实验数据采用统计软件 SPSS15.0来分析，计量资料数据用均数±标准差表示，采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。
　　结果：①Par-4-MSCs能够明显抑制雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3细胞的增殖，随着时间延长作用逐渐减弱（P＜0.05）。②Par-4-MSCs能诱导雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3出现细胞周期停滞和凋亡，显示其对前列腺癌细胞的特异性的杀伤作用。③Par-4-MSCs能使雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3中内质网应激标志物GRP78/BIP、Caspase-3、周期蛋白依赖性激酶抑制物CDKN1A(cyclin-dependent kinase inhibitor1A)和BIK(BCL2-interacting killer)蛋白的表达水平显著上升（P＜0.05）。
　　结论：Par-4-MSCs能特异性杀伤雄激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3；杀伤途径可能是通过抑制前列腺癌细胞的增殖及内质网应激性凋亡通路诱导前列腺癌细胞的特异性凋亡。

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引言

材料与方法

1.1 材料

1.2 实验方法

结果

2.1间质干细胞（MSC）的分离、传代和鉴定

2.2 PAR-4过表达载体构建

2.3 PAR-4过表达载体转染效率

2.4 PAR-4过表达效率鉴定

2.5 PAR-4过表达慢病毒感染和慢病毒包装

2.6 MTT检测PAWR-MSC对激雄素非依赖前列腺癌细胞株PC-3的增殖抑制作用。

讨论

结论

参考文献

综述：Par-4促凋亡和肿瘤抑制作用的研究进

致谢