黄芩苷衍生物02-036对急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat和CA46的作用及其机制初步研究

摘要

目的：探讨黄芩苷（Baicalin）衍生物02-036对人急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat和CA46的增殖、凋亡的影响及其相应的可能作用机制。
　　方法：MTT法绘制细胞生长曲线；细胞集落形成实验观察黄芩苷衍生物02-036对Jurkat和CA46细胞增殖的影响；AnnexinV-FITC/PI检测02-036对Jurkat和CA46细胞凋亡的作用；DNA倍体分析（DNA ploidy analysis）检测02-036对Jurkat和CA46细胞周期的影响；qRT-PCR检测02-036作用前后c-myc基因mRNA表达水平的变化；蛋白印迹法（Western-Blot）检测增殖及凋亡相关蛋白c-Myc、Bcl-2、Procaspase-9、Procaspase-3、PARP、Cleaved-PARP表达水平的变化。
　　结果：
　　1.细胞生长曲线结果提示：黄芩苷衍生物02-036对Jurkat和CA46细胞株有较强的抑制增殖作用，呈现剂量-时间依赖性，48h的半数抑制浓度（IC50）分别为4.13±0.20μmol/L和6.04±0.11μmol/L。
　　2.细胞集落形成实验显示02-036作用Jurkat和CA46细胞后，其集落形成能力明显下降，并在一定范围内呈剂量依赖性。
　　3.Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测结果表明02-036能有效诱导Jurkat和CA46细胞凋亡，并且在一定范围内细胞凋亡率随着药物作用剂量的增高而增加。
　　4.DNA倍体分析检测显示：02-036能使Jurkat和CA46细胞的细胞周期分别阻滞在G0/G1期和S期。
　　5.不同剂量02-036作用Jurkat和CA46细胞后，c-myc基因mRNA水平随着药物剂量的增加而表达下调，呈现明显量效关系。
　　6.不同剂量02-036作用Jurkat和CA46细胞后，c-Myc、Bcl-2、Pro-caspase-9、Pro-caspase-3、PARP蛋白的表达逐渐下调，而Cleaved-PARP蛋白则表达逐渐上调，呈现量效关系。
　　结论：黄芩苷衍生物02-036能有效抑制Jurkat和CA46细胞增殖，诱导其凋亡，在一定范围内呈量效和时效关系；c-Myc、Bcl-2、Caspase家族蛋白及PARP参与了02-036对Jurkat和CA46细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用。

目录

声明

前言

第一部分黄芩苷衍生物02-036对急性淋巴细胞白血病Jurkat和CA46细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用

1.1 材料和方法

1.2结果

1.3 讨论

第二部分 黄芩苷衍生物02-036抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat和CA46细胞增殖及诱导凋亡的机制探讨

2.1 材料和方法

2.2 结果

2.3讨论

结论

参考文献

综述:黄芩苷抗肿瘤作用研究进展

致谢