p38 MAPK抑制剂SB203580在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型中作用的研究

摘要

目的：探讨p38 MAPK在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型中的表达，与细胞因子环氧化酶2（COX-2）、肿瘤坏死因α（TNF-α）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的关系及它们在发病机制中可能的作用。 方法：将成年雄性SD大鼠去势后皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周建模为模型组，对照组不做任何处理。HE染色，光镜下观察两组前列腺组织的病理学表现，免疫组化检测两组TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38（p-p38）蛋白的表达，RT-PCR检测p38 mRNA的水平变化。 结果：光镜下对照组前列腺组织无炎症反应，模型组表现为明显的炎症反应。对照组前列腺组织TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表达量极少，而模型组明显增加，两组差异有统计学意义（p<0.05）。对照组p38 mRNA的表达为模型组的37.3％。 结论：在大鼠CNP中p38 MAPK信号转导途径被激活，炎性细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2的表达可能是通过p38 MAPK调节。这为CNP的研究和治疗提供了一条新的途径。 目的：探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用，及对细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2表达的影响。 方法：将成年雄性SD大鼠随机分为三组，对照组、模型组和SB203580处理组。模型组和处理组去势后每日皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周，同时处理组腹腔注射SB203580隔日一次，对照组不做任何处理。H.E.染色，光镜下观察前列腺组织的病理学改变，免疫组化观察TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38表达，Western Blot定量检测各组TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白的表达，RT-PCR检测各组中p38 mRNA的水平。 结果：光镜下对照组前列腺组织无炎症反应，模型组表现为明显的炎症反应，SB203580处理组炎症反应不明显。对照组前列腺组织TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表达量低，模型组呈高表达，SB203580处理组表达降低且与模型组有显著性差异（p<0.05），而与对照组无显著差异（p>0.05）。TNF-α、MMP-9、COX-2的表达趋势与p-p38一致。p38 mRNA的表达在SB203580处理组和对照组的差别无统计学意义（p>0.05），而模型组p38 mRNA的表达明显高于这两组。 结论：在CNP大鼠模型中，应用p38特异性抑制剂SB203580可以使大鼠前列腺的炎症明显好转，细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2的表达减少，从而为CNP的治疗提供了新的理论的和实验的依据。子

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文摘

英文文摘

论文说明：英汉缩略语名词对照

声明

前言

第一部分 p38 MAPK及炎症因子在大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达

1.材料和方法

2.结果

3.讨论

4.结论

第二部分 p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性非细菌性前列腺炎作用的研究

1.材料和方法

2.结果

3.讨论

4.结论

全文结论

参考文献

附图

文献综述(一)：PPAPγ及其配体的抗炎作用

文献综述(二)P38MAPK信号转导途径对炎症细胞因子的调节

致谢

攻读硕士期间发表的文章