ILK对LPS诱导肺癌A549细胞分泌免疫逃逸相关因子的影响

摘要

目的:
　　 以ILK过表达肺腺癌A549细胞模型为基础，探讨ILK对LPS诱导肺癌A549细胞产生VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相关细胞因子的影响。
　　 方法:
　　 以稳定过表达ILK的肺癌A549细胞株为实验组细胞，对照组细胞设为空白A549细胞，经LPS诱导培养后（设生理盐水诱导培养为阴性对照），分别收集培养上清液和细胞裂解液，用ELISA法定量检测VEGF、TGF-β及IL-6等免疫逃逸相关细胞因子的表达情况，最后统计分析检测结果。
　　 结果:
　　 以独立样本t检验分析ELISA定量检测VEGF、TGF-β及IL-6的结果，各组细胞裂解液与培养上清液间比较，三种因子均无显著性差异(P＞0.05);稳定过表达ILK A549细胞组与空白A549细胞组相比较，三种因子均明显增高，具有统计学意义(P＜0.05); LPS刺激的A549空白细胞与生理盐水刺激的空白A549细胞组相比，VEGF、IL-6和TGF-β的表达有显著性差异(P＜0.05); LPS刺激的稳定过表达ILKA549细胞组与生理盐水刺激的稳定过表达ILK A549细胞组相比，VEGF、TGF-β和IL-6的表达有显著性差异(P＜0.05); LPS刺激的稳定过表达ILK A549细胞组与LPS刺激的空白A549细胞组相比，VEGF、TGF-β及IL-6细胞因子的表达均有增高，有显著性差异(P＜0.05)。
　　 结论:
　　 LPS及ILK过表达可分别促进A549细胞产生VEGF、TGF-β和IL-6因子。当LPS及ILK过表达两种因素同时存在于A549细胞时，对A549细胞产生VEGF、TGF-β及IL-6等促肿瘤或免疫抑制因子的促进作用则更加明显。提示ILK可能在促炎因子促肿瘤效应的调控通路和信号途径中，起了一定调节作用。该研究结果为进一步探索ILK、炎症和肿瘤的关系奠定了一定基础，同时也进一步证明了过表达ILKA549细胞模型应用于ILK效应及机制研究的可行性。

目录

声明

英汉缩略语名词对照

摘要

前言

1 材料和方法

1．1 材料

1．2 方法

2 结果

3 讨论

参考文献

全文小结

文献综述 肺癌治疗的进展

致谢

攻读学位期间发表的学术论文