雌激素激活GPEr-EGFr-ERK通路促进人乳腺癌SKBr-3细胞系增值

摘要

目的：探讨蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor，GPER)介导雌激素对人乳癌细胞系SKBR-3增殖的影响。
　　方法：激光共聚焦显微镜扫描检测钙离子探针标记的细胞内钙离子浓度随时间的变化，CCK-8法观察测量细胞的增殖生长，流式细胞术检测细胞周期，Western blot检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate ekinase，p-ERK)的相对表达量。
　　结果：17-β雌二醇(E2)与GPER激动剂(G1)刺激SKBR-3细胞后，细胞内钙离子浓度从120s开始迅速升高，细胞增殖与对照组相比显著增加，CCK-8测定的相对细胞数分别是对照组的（2.08±0.07）倍和（2.0±0.04）倍，流式细胞术检测细胞S期及G2～M期即增殖指数PI（43.12％±0.38％，42.43％±0.52％）较对照组（29.19％±0.29％）增加(P＜0.05)，Western blot显示p-ERK表达量在E2作用组显著高于对照组(P＜0.05)。GPER特异性抑制剂G15、EGFR拮抗剂AG1478、ERK拮抗剂U0126均可抑制E2、G1触发的相应变化，PI3K拮抗剂WM则不能。
　　结论：雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖。

目录

声明

英汉缩略语名词对照

摘要

前言

1 材料与方法

1．1 材料

1．2 实验方法

2 统计学方法

3 结果

4 讨论

全文总结

参考文献

文献综述 雌激素受体GPER及其与肿瘤的关系

致谢

攻读学位期间发表的论文